(Declaração de exoneração de responsabilidade: Este artigo destina-se apenas a fins científicos. Para proteger a privacidade dos doentes, a informação relevante no conteúdo que se segue foi processada) Resumo: Na prática clínica, alguns doentes com demência podem ser causados por doença autoimune da tiroide, o que exige um diagnóstico diferencial com outras encefalopatias. No presente caso, o doente apresentava perda de memória e de cálculo sem motivo evidente desde há 1 ano, acompanhada de lentidão de reação, com agravamento progressivo, tendo sido considerado como portador de demência secundária por tiroidite após consulta. Após medicação, os sintomas do doente melhoraram, o seu estado estabilizou e teve alta hospitalar com sucesso. Informações básicas] Homem, 55 anos [Tipo de doença] Demência, encefalopatia de Hashimoto, hipotiroidismo [Hospital] Terceiro Hospital da Província de Shandong [Hora da consulta] maio de 2020 [Plano de tratamento] Medicação (comprimidos de levotiroxina sódica, comprimidos de acetato de prednisona) [Ciclo de tratamento] Hospitalização durante 7 dias, acompanhamento em ambulatório após 1 mês [Efeito do tratamento] Estado estável, os sintomas melhoraram I. Consulta inicial O doente veio ao nosso hospital e o seu estado era estável, tendo os seus sintomas melhorado. O doente veio ao nosso hospital e, apesar de não ser muito idoso, era muito lento a comunicar com os outros e precisava de pensar durante muito tempo. Após a comunicação, ficámos a saber que o doente sofria de tiroidite de Hashimoto há muitos anos e que o seu estado era sempre estável, mas, no último ano, a família verificou que os esquecimentos do doente se agravavam gradualmente, como esquecer-se do que tinha comido de manhã, esquecer-se de levar as chaves e o telemóvel quando saía, não conseguir encontrar a roupa e não conseguir contar o dinheiro quando fazia compras, etc., e verificou que ele era obviamente mais lento a comunicar com o doente. Inicialmente, a família pensou que os sintomas acima referidos estavam relacionados com a idade e eram normais, mas mais tarde verificou que os sintomas estavam a piorar progressivamente, pelo que o doente veio para o hospital. Foi realizado um teste de avaliação da função cognitiva, que sugeriu uma disfunção cognitiva ligeira a moderada, tendo sido feito um diagnóstico preliminar de demência e hipotiroidismo na consulta externa. O doente foi internado no hospital para continuar o tratamento. Comunicámos com a família do doente e indicámos que o exame de ressonância magnética craniana, as análises sanguíneas de rotina, a análise da função hepática e renal, a análise dos lípidos no sangue, a análise da glicose no sangue, a análise da função tiroideia, etc., deviam ser melhorados no seguimento, tendo a família manifestado a sua compreensão e cooperado ativamente connosco. Após a admissão do doente no hospital, foram efectuadas análises ao sangue, incluindo análises de rotina, análises da função hepática e renal, lípidos no sangue, glicemia, enzimas cardíacas, hemoglobina glicosilada, análises da função tiroideia, etc. Simultaneamente, foi efectuada uma punção lombar do líquido cefalorraquidiano, uma ressonância magnética craniana, uma angiografia por ressonância magnética craniana, um eletroencefalograma, etc. Os resultados sugeriram que a glândula tiroide do doente não estava em boas condições e que o doente tinha de ser submetido a uma ressonância magnética cerebral. Os resultados do exame sugeriram que a função tiroideia do doente era hipotiroideia e que os anticorpos estavam elevados; os resultados laboratoriais do líquido cefalorraquidiano sugeriram que a proteína do doente estava ligeiramente elevada; a ressonância magnética craniocerebral sugeriu múltiplos focos de enfarte lacunar e focos isquémicos, não tendo sido observadas outras anomalias óbvias. Em conjunto com a história clínica do doente, o diagnóstico considerou demência, encefalopatia de Hashimoto e hipotiroidismo. Após a admissão, foi administrada terapia de choque hormonal de alta dose, incluindo comprimidos de levotiroxina sódica e comprimidos de acetato de prednisona, melhorando ativamente a função cognitiva e controlando o hipotiroidismo. Após uma semana de medicação, os sintomas da função cognitiva do doente melhoraram em comparação com o período anterior, e a sua memória e capacidade de cálculo melhoraram. Após uma semana de tratamento, o doente teve alta do hospital, tendo sido instruído a tomar a medicação regularmente e a regressar à consulta externa uma semana mais tarde. Após a admissão do doente no hospital, foram efectuados exames relevantes e, em conjunto com a história clínica e os resultados laboratoriais, foi possível determinar de forma exaustiva a demência, a encefalopatia de Hashimoto e o hipotiroidismo. O doente teve alta do hospital com instruções para se deslocar regularmente ao hospital para efetuar exames de seguimento. Uma semana após a alta, o doente dirigiu-se à consulta externa para acompanhamento, não se queixando de qualquer desconforto especial. Posteriormente, a função tiroideia do doente foi reexaminada e os anticorpos do doente tornaram-se negativos, mas a hormona tiroideia continuava elevada, pelo que a dose da medicação foi ajustada. Um mês depois, o doente foi acompanhado por telefone, tendo-lhe sido dito que a disfunção cognitiva do doente tinha melhorado e que o seu estado era estável e não tinha piorado. Após uma série de tratamentos, os sintomas do doente melhoraram significativamente e a sua condição estabilizou-se sem exacerbação, o que é o resultado mais desejável para os nossos médicos. O doente ainda precisa de prestar atenção às seguintes situações após a alta: 1. o doente deve monitorizar regularmente a função tiroideia após a alta e, se os sinais de disfunção neurológica reaparecerem num curto período de tempo, o doente deve dirigir-se ativamente ao hospital; 2. o doente deve desenvolver bons hábitos alimentares e de sono após a alta e, ao mesmo tempo, na dieta, a ingestão de iodo deve ser controlada para evitar a exacerbação da doença. Os doentes devem também tomar um suplemento adequado de selénio e consumir mais alimentos ricos em selénio, como carne e marisco, etc. Entretanto, devem deixar de fumar e de beber e evitar uma alimentação condimentada, estimulante e gordurosa. V. Perceção pessoal A demência pode ser vista numa variedade de doenças, em que a demência causada pela doença da tiroide é uma doença rara, o início da doença e a doença autoimune da tiroide relacionada com os sintomas neurológicos podem muitas vezes ser causadas por sintomas do sistema nervoso intracerebral, o doente manifesta-se frequentemente como demência, epilepsia, enfarte cerebral, etc., e precisa de ser diferenciado de outras doenças cerebrais para o diagnóstico. O paciente deste artigo pertence à demência causada pela doença da tireoide, portanto, os sintomas são semelhantes aos das doenças intracerebrais, portanto, o esclarecimento da história médica detalhada do paciente ajudará a diagnosticar a condição do paciente e estabelecerá uma boa base para o tratamento precoce.