Ontem, o nosso serviço admitiu na urgência um doente com hipernatrémia, sem diabetes, com sódio no sangue de 187 mmol/l. O doente estava irritável, urinava pouco e estava febril, mas não tinha focos óbvios de infeção, o que se revelou ser febre de desidratação! O doente, devido a demência senil, não consegue cuidar de si próprio, não consegue falar, só pode esperar que os outros lhe dêem água para beber, devido ao facto de viver em lares de idosos, não consegue contar, também não consegue ajudar-se a si próprio e, por fim, devido à desidratação e irritabilidade, foi levado para o hospital! Por isso, amigos idosos, não se esqueçam de beber água com frequência! Quais são as causas da hipernatrémia? Como identificar e lidar com ela? I. Para clarificar o conceito de hipernatrémia A hipernatrémia refere-se ao estado de sódio elevado no sangue (geralmente >145mmol/L) acompanhado de osmolalidade elevada no sangue. (A condição é causada principalmente pela perda de água, por vezes acompanhada de perda de sódio, mas o grau de perda de água é superior ao grau de perda de sódio; muito poucos doentes devido à entrada de demasiado líquido contendo demasiado sódio, etc.). É frequente haver uma redução da água intracelular, devido à elevada osmolaridade extracelular que pode retirar água intracelular das células, pelo que o volume sanguíneo não diminui no início, mas pode ser reduzido em casos avançados e graves. As principais manifestações clínicas da hipernatrémia são sintomas neuropsiquiátricos. Em segundo lugar, a etiologia da hipernatrémia O centro osmótico humano normal é muito sensível à resposta da osmolalidade sanguínea elevada, geralmente a subida da osmolalidade sanguínea 2mmol/L pode estimular a secreção da hormona antidiurética, provocando a reabsorção de água pelos rins; ao mesmo tempo, a osmolalidade elevada provoca a excitação do centro da sede, que pode ser diluída pela água potável e pelo sangue. A hipernatremia pode ocorrer quando faltam ou não estão disponíveis fontes de água, quando a libertação ou a ação da ADH estão diminuídas ou quando há perda de fluidos corporais hipotónicos a partir dos rins ou de outras vias extrarrenais. As causas comuns são as seguintes: 1. ingestão inadequada de água A ingestão inadequada de água devido à falta de fonte de água, talvez devido a coma, recusa de alimentos, patologia gastrointestinal que causa dificuldade em beber água, traumatismo cranioencefálico, acidentes vasculares cerebrais, etc., levando ao retardamento do centro sensorial da sede ou à insensibilidade do recetor de pressão osmótica, e a hipernatremia primária pode causar ingestão insuficiente de água levando à hipernatremia. (1) Perda extra-renal, como hipertermia, trabalho em ambiente de alta temperatura, exercício extenuante através da pele resultando em grandes quantidades de perda de água do suor; estado de chiado, hiperventilação, traqueotomia, etc., pode fazer a água através da perda de água do trato respiratório; diarréia aquosa osmótica gastrointestinal também pode causar esta doença, se ao mesmo tempo combinada com os distúrbios alimentares, a doença pode ser exacerbada. (2) A perda transrenal é causada principalmente por diabetes insípido central e renal ou pela aplicação de grandes quantidades de diuréticos osmóticos. A disúria nefrogénica é uma doença causada por uma anomalia no gene do recetor V2 para AVP e, na disúria nefrogénica congénita, quase 10% dos doentes são causados por mutações no gene AQP2. A perda excessiva de água devido a uma regulação deficiente da AQP2 também é observada na disúria renal adquirida, por exemplo, na toxicidade do lítio, na hipocaliémia, na hipercalcémia e nas disúrias devidas a nefropatia obstrutiva. A diurese osmótica da diabetes mellitus não controlada pode levar à desidratação hipertónica1; a diurese de soluto devido à alimentação nasal prolongada de dietas ricas em proteínas, etc. (conhecida como síndrome da alimentação nasal); e a diurese de soluto devido à utilização de terapias de desidratação, como soluções hipertónicas de dextrose, manitol, sorbitol e ureia. 3, a transferência de água para a célula pode ser vista em exercícios extenuantes, convulsões, etc., devido às razões acima para o aumento de pequenas moléculas intracelulares, a pressão osmótica aumenta, levando a água para a célula, geralmente não dura muito tempo. Acidose láctica, decomposição de glicogênio de grandes quantidades de pequenas moléculas de ácido lático, de modo que a pressão osmótica intracelular é muito alta, a água transferida para as células, também causando hipernatremia. 4 . A entrada excessiva de sódio é comumente vista na injeção de NaHCO3, entrada excessiva de NaCl hipertônico, etc., e os pacientes são acompanhados principalmente por hipervolemia grave. 5 . A excreção renal de sódio é reduzida na insuficiência cardíaca direita, síndrome nefrótica, cirrose ascítica e outras oligúrias pré-renais, insuficiência renal aguda e crônica e outras oligúrias renais, acidose metabólica, ressuscitação cardiopulmonar, etc., suplementação excessiva de álcalis, idosos ou lactentes e crianças pequenas com função renal deficiente, síndrome de Cushing, aldosteronismo primário, etc., excreção de potássio e doenças preservadoras de sódio, uso de desoxicorticosterona, excreção de potássio do tipo alcaçuz e drogas preservadoras de sódio e assim por diante. 6) A hipernatremia idiopática é causada pela perturbação do centro da sede ou pela regulação anormal da AVP, sendo a etiologia exacta desconhecida. Um pequeno número de casos pode ter tumor cerebral, granuloma e outras lesões ou traumatismo, acidente vascular cerebral e outros antecedentes médicos. Reconhecimento da hipernatrémia 1. A apresentação clínica do doente depende da velocidade e do grau de elevação da concentração de sódio no sangue. As principais manifestações clínicas são a perda de água e os sintomas neuropsiquiátricos. Os sintomas iniciais incluem sede, diminuição do débito urinário, fraqueza, náuseas e vómitos e temperatura corporal elevada; o exame físico sugere sinais de perda de água, pressão arterial e frequência de pulso, alteração do estado mental, aumento do tónus muscular e hiperreflexia. Na fase tardia, surgem as manifestações clínicas da perda de água cerebral, com os doentes irritáveis e agitados, passando gradualmente a apatia, letargia, convulsões ou ataques epilépticos e coma, acompanhados de aumento do tónus muscular e hiperreflexia, que podem levar à morte em casos graves. Os doentes com hipernatrémia familiar idiopática (doença de Liddle) apresentam principalmente hipertensão e hipocalemia, semelhante ao aldosteronismo. A hipernatrémia idiopática devida a uma regulação positiva do limiar de osmolalidade no centro sensorial da sede não é, normalmente, clinicamente significativa. A hipernatrémia devida a perda excessiva de água é frequentemente mais perda de água do que de sódio e as suas manifestações clínicas são frequentemente mascaradas pela perda de água. Estas incluem sinais de perda de água, pressão arterial e frequência de pulso, estado mental alterado, aumento do tónus muscular e hiperreflexia. 2, através do exame laboratorial de sódio no sangue, a osmolalidade do sangue e da urina pode ser identificada: se o sódio no sangue> 150mmol / L, osmolalidade plasmática> 295mmol / L, enquanto o parceiro de osmolalidade na urina, sugere que a liberação de ADH ou seu papel nos defeitos do órgão alvo, se a osmolalidade urinária> 800mmol / L, indicando que a função concentrativa tubular renal, sugerindo que a hiponatremia é devido a distúrbios de excreção de sódio (ou retenção de hipernatremia). hipernatremia). Se a osmolalidade do sangue for superior à osmolalidade da urina, é mais provável que se trate de urosepsis central ou renal. A descoberta da causa da doença facilitará o passo seguinte do tratamento. O primeiro passo é eliminar ou tratar a causa, na medida do possível. Se o doente estiver desidratado, deve ser-lhe permitido beber água imediatamente e a hipernatrémia pode ser corrigida. Para as causadas por perda excessiva de água e distúrbios da excreção de sódio, são adoptados diferentes métodos de tratamento. Para além do tratamento da causa da hipernatrémia, o principal tratamento é a correção da perda de água. O tipo de líquido de reidratação preferido é a solução salina isotónica e a solução de glucose a 5%, misturadas e preparadas na proporção de 1/4:3/4 ou 1:1. A glucose é rapidamente metabolizada após entrar no corpo, pelo que a solução misturada é equivalente a uma solução hipotónica. Também pode ser utilizada uma solução salina a 0,45% ou uma solução de glucose a 5%. Em geral, os doentes podem ser rehidratados através da boca para beber, não podem beber a pessoa pode ser injectada através da sonda nasogástrica, geralmente utilizada para doentes com doença ligeira, esta via é segura e fiável. Para sintomas mais graves, especialmente os que apresentam sintomas do sistema nervoso central, é necessária a reidratação intravenosa. Quando se faz a reidratação intravenosa, deve ter-se em atenção que a taxa de reidratação não deve ser demasiado rápida e monitorizar de perto a concentração de sódio no sangue, de modo a que a queda da concentração de sódio no sangue não exceda 0,5 mmol/L por hora, caso contrário, provocará um desequilíbrio da pressão osmótica nas células cerebrais e causará edema cerebral. A hipernatrémia, uma perturbação da excreção de sódio, tem como principal objetivo eliminar o excesso de sódio no organismo, podendo ser transfundida uma solução de glucose a 5%, enquanto se utiliza um diurético de sódio para aumentar a excreção de sódio, a furosemida disponível ou o etanercept de sódio. Estes diuréticos têm um efeito de drenagem mais forte do que a remoção de sódio, pelo que devem ser utilizados com substituição de fluidos. Se o doente tiver insuficiência renal, pode ser utilizada a hemodiálise ou a diálise peritoneal. É preferível um dialisado que contenha glucose hipertónica. Mais uma vez, a taxa de queda do sódio no sangue deve ser monitorizada para evitar uma queda demasiado rápida e edema cerebral.