1. definição, etapas de diagnóstico e monitorização da insuficiência cardíaca aguda (AHF)
1.1 Definição e classificação clínica da AHF
1.1.1 Definição AHF é definida como o rápido aparecimento de sinais e sintomas secundários à função cardíaca anormal, com ou sem patologia cardíaca prévia. A insuficiência cardíaca está associada à insuficiência sistólica ou diastólica, bem como a um ritmo cardíaco anormal ou a um desajuste da carga anterior-posterior.AHF é frequentemente fatal e requer tratamento urgente.AHF pode apresentar uma série de condições clínicas diferentes.
(1) Insuficiência cardíaca descompensada aguda com sinais e sintomas de AHF que são leves e não satisfazem os critérios de choque cardiogénico, edema pulmonar agudo ou crise hipertensiva.
(2) AHF hipertensiva: sinais e sintomas de hipertensão com insuficiência cardíaca, função cardíaca esquerda relativamente preservada e radiografia torácica consistente com edema pulmonar agudo.
(3) Edema pulmonar (confirmado por raio-X torácico): dispneia severa, rales húmidos nos pulmões, respiração terminal, saturação de oxigénio <90%. < p="">
(4) Choque cardiogénico: O choque cardiogénico é definido como perfusão inadequada do tecido devido a insuficiência cardíaca após correcção da pré-carga, sem parâmetros hemodinâmicos bem definidos. O choque cardiogénico é geralmente caracterizado por uma queda da pressão arterial (sistólica <90 mmhg ou queda média da pressão arterial >30 mmHg) e/ou uma redução do débito urinário (<0,5 ml >60 bpm, com ou sem evidência de congestão de órgãos.
(5) A insuficiência cardíaca de alto débito cardíaco é caracterizada por alto débito cardíaco, ritmo cardíaco rápido (causado por arritmias, hipertiroidismo, anemia, doença de paget, mecanismos médicos ou outros), extremidades quentes, pulmões congestionados e baixa pressão sanguínea em choque séptico.
(6) A insuficiência cardíaca direita caracteriza-se por uma síndrome de baixo débito cardíaco com aumento da pressão venosa jugular, hepatomegalia e hipotensão. Na UCC e UCI, a AHF é classificada de forma diferente de outras classificações. A classificação killip é baseada em características clínicas e achados de radiografias torácicas; a classificação Forrester é baseada em sinais clínicos e características hemodinâmicas, e estas classificações são utilizadas para AHF após IAM. A terceira classificação de “gravidade clínica” baseia-se na apresentação clínica e é sobretudo utilizada na insuficiência cardíaca crónica descompensada.
1.1.2 classificação killip Na gestão do IAM, a classificação killip é utilizada para fornecer uma avaliação clínica da gravidade da lesão miocárdica.
l Classe I – sem insuficiência cardíaca e sem sinais clínicos de descompensação cardíaca;
l Classe II – insuficiência cardíaca com critérios diagnósticos incluindo rales, ritmo galopante S3, hipertensão venosa pulmonar, congestão pulmonar, e rales húmidos nos campos pulmonares inferiores;
l Classe III – insuficiência cardíaca grave com edema pulmonar sintomático e rales húmidos em todos os campos pulmonares;
l Grau IV – choque cardiogénico.
1.2 Patofisiologia da AHF
1.2.1 Círculo vicioso de insuficiência cardíaca aguda A última manifestação comum da síndrome de AHF é a incapacidade do miocárdio de manter o débito cardíaco para satisfazer as necessidades da circulação periférica. Sem considerar a etiologia subjacente à AHF, o ciclo vicioso da AHF (se não for tratado adequadamente) pode levar à insuficiência cardíaca crónica e à morte. Para que um paciente com AHF possa responder ao tratamento, a insuficiência miocárdica deve ser reversível, particularmente em casos de AHF devido a isquemia miocárdica, estenose miocárdica ou hibernação miocárdica, onde o miocárdio com funcionamento insuficiente pode ser restaurado ao normal com tratamento adequado.
1.2.2 Atordoamento do miocárdio O atordoamento do miocárdio é uma descrição experimental e clínica da insuficiência miocárdica que ocorre após isquemia miocárdica prolongada e pode persistir por curtos períodos de tempo, mesmo após o restabelecimento do fluxo sanguíneo normal. Os mecanismos da insuficiência são a sobrecarga oxidativa, a homeostase de Ca2+ alterada in vivo, a diminuição da sensibilidade das proteínas contráteis ao Ca2+ e a acção dos factores inibidores do miocárdio. A intensidade e a duração da pedidura miocárdica depende da lesão isquémica anterior.
1.2.3 Hibernação miocárdica A hibernação miocárdica é definida como lesão miocárdica devida a uma grave redução do fluxo sanguíneo coronário, mas as células miocárdicas permanecem intactas. Ao melhorar o fluxo sanguíneo miocárdico e a oxigenação, o miocárdio hibernante pode recuperar a sua função normal. O miocárdio hibernante pode ser visto como uma adaptação à redução do consumo de oxigénio para prevenir a isquemia e necrose miocárdica.
O miocárdio hibernante e o tónus miocárdico podem coexistir, melhorando o miocárdio hibernante à medida que o fluxo sanguíneo e a oxigenação são restabelecidos, enquanto o tónus miocárdico mantém uma reserva inotrópica positiva e responde a estímulos inotrópicos positivos. Como estes mecanismos dependem da duração da lesão miocárdica, o restabelecimento rápido da oxigenação miocárdica e do fluxo sanguíneo é o factor dominante na inversão destas alterações fisiopatológicas.
1.3 Diagnóstico de AHF
O diagnóstico de AHF baseia-se em sintomas e sinais e é apoiado por investigações apropriadas, tais como ECG, raio-X torácico, marcadores bioquímicos e ecocardiografia Doppler. Deve ser classificada como insuficiência sistólica ou diastólica, anterógrada ou retrógrada insuficiência cardíaca esquerda ou direita, de acordo com os critérios diagnósticos.
1.4 Monitorização de doentes com AHF
A monitorização de doentes com AHF deve ser iniciada o mais cedo possível após a chegada ao departamento de emergência. O tipo e nível de monitorização depende da gravidade da descompensação cardíaca e da resposta ao tratamento inicial.
1.4.1 Monitorização não invasiva
A temperatura, pulso, respiração, pressão arterial e ECG devem ser regularmente monitorizados em todos os doentes críticos. Alguns testes laboratoriais devem ser repetidos, tais como electrólitos, creatinina sanguínea, glicemia, marcadores de infecção ou outras perturbações metabólicas, e correcção da hipocalemia ou hipercalemia (categoria I, nível de evidência: C).
A oximetria de pulso é um dispositivo simples não invasivo para avaliar a saturação de oxigénio e deve ser utilizado consistentemente em qualquer doente instável (Classe I, Nível de Evidência: C). A utilização da tecnologia Doppler permite a monitorização não invasiva do débito cardíaco e da pré-carga (Classe IIb, Nível de Evidência C).
1.4.2 Monitorização invasiva
1.4.2.1 Cateter arterial: Um cateter arterial residente deve ser inserido quando é necessária a monitorização contínua da pressão arterial ou quando são necessárias múltiplas análises de oxigénio (Classe IIb, Nível de Evidência C).
1.4.2.2 Cateter de pressão venosa central: Um cateter de pressão venosa central pode ser utilizado para infusão de fluidos, monitorização da pressão venosa central, e determinação da saturação venosa de oxigénio (SVO2) na veia cava superior e no átrio direito (Classe IIa, Nível de Evidência C).
A medição da pressão venosa central é afectada por regurgitação tricúspide grave e ventilação por pressão expiratória final positiva (PEEP) (Classe I, Nível de Evidência: C).
1.4.2.3 Cateter de artéria pulmonar (CAP): O CAP é um cateter de balão flutuante utilizado para medir as pressões superiores da veia cava, do átrio direito, do ventrículo direito e da artéria pulmonar, bem como o débito cardíaco, e também para medir a saturação venosa mista de oxigénio, o volume diastólico final do ventrículo direito e a fracção de ejecção, informação que permite a avaliação da hemodinâmica cardiovascular.
O CAP é também comummente utilizado para avaliar PCWP, CO e outras variáveis hemodinâmicas e pode, portanto, orientar a gestão de doenças pulmonares difusas.
Deve ter-se em conta que em doentes com estenose mitral ou regurgitação aórtica, lesões pulmonares e oclusivas, pressões elevadas das vias aéreas e rigidez ventricular esquerda (por exemplo, devido a hipertrofia ventricular esquerda, diabetes mellitus, fibrose, obesidade, isquemia), o PCWP não reflecte com precisão a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Regurgitação tricúspide grave (comum em doentes com AHF) pode sobrestimar ou subestimar o débito cardíaco medido por termodiluição.
O CAP é recomendado em pacientes hemodinamicamente instáveis que não respondem à terapia convencional, e em pacientes com congestão e hipoperfusão. a inserção de um cateter de artéria pulmonar nestas situações visa assegurar uma carga de fluido óptima nos ventrículos e direccionar a terapia com fármacos vasoactivos e inotrópicos positivos (Tabela 1). A colocação prolongada de um cateter de artéria pulmonar aumenta as complicações e deve ser removido assim que a condição estiver estável (Classe IIb, Nível de Evidência C).
No choque cardiogénico e na síndrome hipovolémica grave prolongada, recomenda-se a medição da saturação venosa mista de oxigénio de um cateter de artéria pulmonar para avaliar a absorção de oxigénio (SP O2-SVO2), e a SVO2 >65% deve ser mantida em doentes com AHF.
Quadro 1 Tratamento de AHF com base na monitorização hemodinâmica invasiva
Características hemodinâmicas
Tratamento imediato
CI
Diminuir
Diminuir
Diminuir
Diminuir
Manter
PCWP
Baixo
Alto ou normal
Alto
Alto
Alto
SBP (mmHg)
>85
<85< p="">
>85
Tratamento
substituição de fluidos
vasodilatadores
inotropos positivos, diuréticos intravenosos
vasodilatadores e diuréticos intravenosos, considerar inotropos positivos
Diuréticos intravenosos, se a tensão arterial baixa utilizar inotropos vasoconstritivos positivos
Nota: Pacientes com AHF: IC baixo é <2,2L/min/m2
PCWP baixo é <14mmhg< p="">
PCWP elevado é >18-20mmHg
2. tratamento de AHF
2.1 Questões médicas gerais na gestão da AHF.
Infecções: Os doentes com AHF grave têm tendência a ter infecções complicadas, geralmente infecções respiratórias ou urinárias, sepsis ou infecções nosocomiais. A infecção (por exemplo, pneumonia) em doentes idosos com insuficiência cardíaca pode causar agravamento da insuficiência cardíaca e dispneia. O aumento da proteína C-reativa e a deterioração do estado geral podem ser os únicos sinais de infecção (pode ser sem febre) e são recomendadas culturas de sangue de rotina.
Diabetes mellitus: AHF combinada com perturbações metabólicas, hiperglicemia ocorre frequentemente, o controlo da glicose com insulina de acção curta deve ser interrompido a favor de drogas que diminuem o glucose-baixo; a glicose sanguínea normal melhora a sobrevivência em doenças críticas combinada com a diabetes mellitus.
Estado catabólico: O défice calórico e o balanço negativo de azoto é um problema de insuficiência cardíaca persistente, que está associado a uma absorção intestinal reduzida, para manter o equilíbrio calórico e de azoto. As concentrações de albumina sérica e o equilíbrio de azoto ajudam a monitorizar o estado metabólico.
Falha renal: Existe uma estreita inter-relação entre a AHF e a insuficiência renal e a função renal deve ser acompanhada de perto e estes doentes devem ser considerados para protecção da função renal ao escolherem uma estratégia de tratamento.
2.2 Oxigenação e ventilação assistida
2.2.1 O objectivo do tratamento em pacientes com AHF é obter níveis adequados de oxigenação a nível celular para prevenir a insuficiência de órgãos finais e o desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos. A manutenção de SaO2 na gama normal (95%-98%) é importante para permitir a máxima libertação de oxigénio para os tecidos e para a oxigenação dos tecidos. (Classe I, Nível de Evidência C)
Assegurar que a via aérea é habitual e aumentar a concentração de oxigénio administrado, se não for possível uma entubação endotraqueal eficaz. (Classe IIa, Nível de Evidência C)
Há poucas provas de que o aumento da dose de oxigénio melhora a regressão e que provas existem continuam a ser controversas. Estudos têm demonstrado que o excesso de oxigénio reduz o fluxo sanguíneo coronário, diminui o débito cardíaco, aumenta a pressão arterial e aumenta a resistência vascular sistémica. Não há dúvida que as concentrações de oxigénio devem ser aumentadas em doentes com hipoxemia de AHF (Classe IIa, Nível de Evidência C). No entanto, em doentes sem hipoxemia, o aumento das concentrações de oxigénio é controverso e prejudicial.
2.2.2 Apoio ventilatório sem intubação traqueal (ventilação não invasiva)
São utilizadas duas técnicas de apoio à ventilação: a pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) ou a ventilação não-invasiva com pressão positiva (NIPPV), que é um método de fornecer ventilação mecânica ao paciente sem entubação endotraqueal.
2.2.2.1 Fundamentação: A aplicação de CPAP restabelece a função pulmonar e aumenta o volume de ar residual funcional, melhora a conformidade pulmonar, reduz as oscilações de pressão transdiafragmática, reduz a mobilidade diafragmática, reduz o esforço respiratório e, por conseguinte, reduz a procura metabólica. Um PEEP é adicionado à inspiração que conduz a um modo CPAP (também conhecido como Bi-level Positive Pressure Support, BiPAP).
Os benefícios fisiológicos deste modo de ventilação são os mesmos que os do CPAP e incluem também a assistência inspiratória, que aumenta ainda mais a pressão intratorácica média, aumentando assim os benefícios do CPAP, mas, mais importante ainda, reduzindo ainda mais a carga de trabalho respiratório e a procura metabólica total.
2.2.2.2 Prova para a utilização de CPAP e NIPPV na insuficiência cardíaca esquerda
Houve cinco estudos controlados aleatorizados e uma meta-análise recente comparando a utilização de CPAP com o tratamento padrão em doentes com edema pulmonar cardiogénico. Os parâmetros observados nestes estudos foram a necessidade de intubação traqueal, ventilação mecânica e mortalidade intra-hospitalar. Os resultados destes estudos sugerem que o CPAP melhora a oxigenação, os sinais e sintomas e reduz a necessidade de intubação endotraqueal e a mortalidade intra-hospitalar em pacientes com AHF em comparação com o tratamento padrão apenas.
No edema pulmonar cardiogénico agudo, houve três ensaios controlados aleatorizados utilizando o NIPPV, com resultados que indicam que o NIPPV parece reduzir a necessidade de intubação endotraqueal, mas não se traduz numa redução da mortalidade ou numa melhoria a longo prazo da função cardíaca.
2.2.2.3 Conclusões Os ensaios controlados aleatórios sugerem que a utilização de CPAP e NIPPV em doentes com edema pulmonar cardiogénico agudo reduz significativamente a necessidade de intubação endotraqueal e ventilação mecânica (Classe IIa, Nível de evidência: A).
2.2.3 Entubação endotraqueal e ventilação mecânica em AHF
A ventilação mecânica invasiva não é utilizada em doentes com hipoxemia reversível e pode ser melhor restaurada por oxigenoterapia, CPAP ou NIPPV. No entanto, ao contrário da fadiga muscular respiratória induzida por AHF reversível, que é frequentemente a causa da intubação endotraqueal e da ventilação mecânica, a fadiga muscular respiratória induzida por AHF é rara e está associada à deterioração de lesões pré-existentes nos músculos respiratórios.
A causa mais comum da contratilidade muscular respiratória reduzida é a redução da libertação de oxigénio associada à hipoxemia e ao baixo débito cardíaco. A fadiga muscular respiratória pode ser diagnosticada por redução da frequência respiratória, hipercapnia e perda de consciência, requerendo intubação e ventilação mecânica para (1) aliviar a angústia respiratória (reduzir o trabalho muscular respiratório); (2) proteger as vias respiratórias de lesões de refluxo gástrico; (3) melhorar as trocas gasosas pulmonares e inverter a hipercapnia e hipoxemia; e (4) assegurar a lavagem brônquica para prevenir embolia brônquica e atelectasia pulmonar.
2.3 Terapia com medicamentos
2.3.1 Morfina e seus análogos
A AHF grave, particularmente em doentes com irritabilidade e dispneia, está indicada para morfina nas fases iniciais do tratamento. (Classe IIb, Nível de Evidência: B).
A morfina causa venodilatação e ligeira dilatação arterial, abranda o ritmo cardíaco e alivia a dispneia e outros sintomas em doentes com CHF e AHF. A dose de morfina é de 3 mg por via intravenosa e pode ser repetida se necessário.
2.3.2 Anticoagulação
A anticoagulação tem sido utilizada em doentes com ACS com ou sem insuficiência cardíaca e há poucas provas para a utilização de UFH ou LMWH na regulação de AHF. Em doentes hospitalizados com lesões agudas e incluindo insuficiência cardíaca, um ensaio grande, controlado por placebo de enoxaparina subcutânea 40 mg não mostrou qualquer melhoria clínica, mas trombose venosa menos frequente. doentes com AHF têm frequentemente insuficiência hepática concomitante e devem ser cuidadosamente monitorizados para sistemas de anticoagulação. LMWH está contra-indicada se a depuração de creatinina for <30 ml/min ou utilizar com precaução e monitorizar os níveis do factor anti-Xa.
2.3.3 Vasodilatadores
Os vasodilatadores são indicados na maioria dos pacientes com AHF e são utilizados como agentes terapêuticos de primeira linha (Tabela 2).
Quadro 2 Indicações e doses de vasodilatadores em AHF
Vasodilatadores
Indicação
Dose
Principais efeitos secundários
Outros
Nitroglicerina, isosorbida 5-mononitrato
AHF, quando a pressão arterial é apropriada
Iniciar a 20ug/min, aumentar para 200ug/min
Hipotensão, dor de cabeça
Tolerada com uso contínuo
Nitrato de isossorboneto
AHF, quando a pressão arterial é apropriada
Começar com 1mg/h, aumentar para 10mg/h
Hipotensão, dor de cabeça
Tolerada com uso contínuo
Nitroprussiato de sódio
Crise hipertensiva, choque cardiogénico, combinado com intoropes
0,3-5ug/kg/min
Hipotensão, envenenamento por cianeto
O medicamento é fotossensível
Nesiritide
Insuficiência cardíaca descompensada aguda
2ug/kg IV, 0.015-0.03ug/kg/min
Hipotensão
2.3.3.1 Nitrato
Em AHF, particularmente em pacientes com SCA, o nitrato alivia a congestão pulmonar sem reduzir o débito cardíaco ou aumentar a procura de oxigénio no miocárdio. Reduz a pré e pós-carga sobre o coração e não reduz a perfusão do tecido. O efeito no débito cardíaco depende da pré e pós-carga antes do tratamento e da capacidade do coração de responder ao aumento do tom simpático induzido pelos receptores de pressão. 2 ensaios aleatórios de AHF mostraram que a dose máxima de nitrato hemodinamicamente tolerada combinada com taquifilaxia de baixa dose é superior à taquifilaxia de alta dose apenas. (Classe I, Nível de Evidência: B) No controlo do edema pulmonar grave, o nitrato de alta dose é superior apenas aos diuréticos de alta dose.
Na prática, o nitrato tem um efeito de curva em U e pode haver um benefício limitado em dar doses sub-óptimas de vasodilatadores na prevenção da recorrência de AHF, mas doses elevadas também podem reduzir o seu benefício. A desvantagem dos nitratos é que a tolerância se desenvolve rapidamente, especialmente quando grandes doses são administradas por via intravenosa, e a sua eficácia é mantida por apenas 16-24h.
2.3.3.2 Nitroprussiato de sódio
O nitroprussiato de sódio (0,3ug/kg/min e aumentando gradualmente a dose para 1ug/kg/min até 5ug/kg/min) é recomendado para pacientes com insuficiência cardíaca grave e aumento significativo da pós-carga (por exemplo, insuficiência cardíaca hipertensiva ou regurgitação mitral). (Classe I, Nível de evidência: C) Reacções tóxicas devido aos seus metabolitos tiocianato e cianeto com uso prolongado de nitroprussiato de sódio, particularmente em doentes com insuficiência renal ou hepática grave. A dose deve ser gradualmente reduzida para evitar efeitos de ricochete. Em AHF devido à nitroglicerina ACS é preferível ao nitroprussiato de sódio, que pode causar a síndrome do roubo coronário.
2.3.3.3 Nesiritide
Nesiritide é uma nova classe de vasodilatador que tem sido utilizado no tratamento da FAA. Nesiritide é um peptídeo cerebral humano recombinante ou BNP, idêntico à hormona endógena, que é produzido através da resposta ventricular ao aumento da tensão da parede ventricular, hipertrofia miocárdica e sobrecarga de volume. Nesiritide tem a propriedade de dilatar as artérias venosas, arteriais e coronárias, reduzindo assim a pré e pós-carga e aumentando o débito cardíaco, sem efeitos inotrópicos positivos directos.
A infusão intravenosa de Nesiritide em doentes com insuficiência cardíaca congestiva resulta em efeitos hemodinâmicos benéficos, levando a um aumento da excreção de sódio e inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, aliviando a dispneia. Em comparação com o nitroprussiato de sódio, o Nesiritide é mais eficaz na melhoria da hemodinâmica, mas com menos efeitos secundários. A experiência com o uso clínico do Nesiritide ainda é limitada; o medicamento pode causar hipotensão, o que é ineficaz em alguns pacientes, e o Nesiritide não melhora o resultado clínico dos pacientes.
2.3.3.4 Antagonistas do cálcio
Os antagonistas do cálcio não são recomendados para o tratamento de AHF e o uso de tioprostona, verapamil e diisoproterenol antagonistas do cálcio é contra-indicado.
2.3.4 Inibidores da ECA
2.3.4.1 Os inibidores da ECA não são recomendados em doentes com AHF estável precoce. (Classe IIb, Nível de prova: C)
Contudo, se estes doentes estiverem em alto risco, há um papel para os inibidores da ECA no tratamento precoce da AHF e da AMI. O momento da selecção de casos e do início da terapia com inibidores da ECA ainda está a ser debatido.
2.3.4.2 Benefícios e mecanismo de acção dos inibidores da ECA Os benefícios hemodinâmicos dos inibidores da ECA são devidos à redução da produção de AII e ao aumento dos níveis de bradicinina, por outras palavras, redução da resistência vascular periférica total, redução da remodelação do ventrículo esquerdo e facilitação da excreção do sódio, o tratamento a curto prazo é acompanhado pela redução da AII e aldosterona, aumento da actividade de angiotensina I e renina plasmática.
Os inibidores da ECA reduzem a resistência vascular renal, aumentam o fluxo sanguíneo renal e promovem a excreção de sódio e água sem alteração ou uma ligeira diminuição da taxa de filtração glomerular e, por conseguinte, uma diminuição da fracção de filtração. Isto deve-se a um efeito relativamente maior de dilatação das pequenas artérias glomerulares de saída do que das pequenas artérias glomerulares de entrada, resultando numa diminuição da pressão hidrostática capilar glomerular e da taxa de filtração glomerular. O efeito natriurético é devido à melhoria da hemodinâmica renal e à redução da libertação de aldosterona. A Bradykinina actua directamente sobre os túbulos renais e inibe directamente os efeitos da angiotensina sobre o rim.
2.3.4.3 Aplicação clínica Os inibidores da ECA intravenosa devem ser evitados. Os inibidores da ECA devem ser administrados em pequenas doses iniciais, aumentando gradualmente a dose após estabilização precoce ao longo de 48h, e monitorizando a pressão arterial e a função renal, sendo os inibidores da ECA utilizados durante pelo menos 6 semanas. (Classe I, Nível de prova: A)
Os inibidores da ECA devem ser utilizados com precaução em pacientes com débito cardíaco limítrofe, uma vez que reduz significativamente a taxa de filtração glomerular e há um risco acrescido de intolerância aos inibidores da ECA em pacientes com AINE concomitante e estenose bilateral da artéria renal.
2.3.5 Diuréticos
2.3.5.1 Os pacientes com AHF com sinais de retenção de fluidos são uma indicação para diuréticos. (Classe I, Nível de prova: B)
2.3.5.2 Benefícios e mecanismo de acção dos diuréticos Os diuréticos aumentam o débito urinário através do aumento da excreção de água, cloreto de sódio e outros iões, levando a uma diminuição do volume do plasma e do fluido extracelular, do fluido total do corpo e do sódio, a uma diminuição das pressões de enchimento dos ventrículos esquerdo e direito, a uma diminuição da congestão vascular periférica e do edema pulmonar, e os diuréticos de escalada intravenosa actuam também como vasodilatadores, como evidenciado por uma diminuição precoce (5-30 min) do átrio direito, A pressão da cunha da artéria pulmonar e a resistência vascular pulmonar são reduzidas.
Grandes doses de injecções de “bala” (>1mg/kg) estão associadas a um risco de vasoconstrição reflexa. Em contraste com a utilização a longo prazo de diuréticos, em insuficiência cardíaca grave descompensada, os diuréticos utilizados em estados normais de carga podem reduzir a actividade neuroendócrina a curto prazo e devem ser utilizados em pequenas doses, particularmente em doentes com SCA.
2.3.5.3 Aplicação clínica Uma dose de carga administrada por via intravenosa seguida de um gotejamento intravenoso contínuo é mais eficaz do que uma injecção de “comprimido” por si só. Os diuréticos de tiazida e espironolactona podem ser combinados com diuréticos de escalada, que são mais eficazes em pequenas doses e têm menos efeitos secundários do que grandes doses de drogas individuais. Os diuréticos clonidínicos em combinação com dobutamina, dopamina ou nitrato são mais eficazes e têm menos efeitos secundários do que apenas os diuréticos. (Classe IIb, Nível de Evidência: B)
2.3.5.4 Resistência diurética A resistência diurética é definida como um estado clínico em que a resposta aos diuréticos é diminuída ou ausente antes de se obter o objectivo de alívio do edema. A resistência diurética está associada a um mau prognóstico e é mais comum em doentes em terapia diurética de longo prazo para insuficiência cardíaca crónica grave e é também observada em esgotamento de volume agudo após a escalada de diuréticos intravenosos. A resistência diurética é atribuída a vários factores (Quadro 3) e foram explorados vários tratamentos para superar a resistência diurética (Quadro 4), sendo a titulação contínua da taquipneia mais eficaz do que uma única injecção de “bala”.
Quadro 3 Causas de resistência diurética
Esgotamento do volume intravenoso
Activação neuroendócrina
Recuperação da absorção de Na+ após perda de volume
Hipertrofia da unidade renal distal
Redução da secreção tubular (insuficiência renal, AINEs)
Redução da perfusão renal (baixo débito cardíaco)
Absorção intestinal deficiente dos diuréticos
Má observância de drogas ou alimentos (ingestão elevada de sódio)
Quadro 4 Tratamento da resistência diurética
Restringir a ingestão de Na+/H2O e monitorizar electrólitos
Reabastecer o défice de volume de sangue
Aumentar a dose diurética e/ou a frequência de administração
Administrar injecções intravenosas de “granulado” (mais eficazes do que por via oral) ou gotejamentos intravenosos de 5-40mg/h (doses mais elevadas de injecções de “granulado” são mais eficazes)
Combinações diuréticas: taquifilaxia + HCT; taquifilaxia + espironolactona; metolazol + taquifilaxia (também útil em insuficiência renal)
Reduzir a dose de inibidor da ECA ou usar dose muito baixa de ACEI
Considerar a ultrafiltração ou diálise se não houver resposta a estes tratamentos
2.3.5.5 Efeitos secundários
Embora os diuréticos possam ser utilizados com segurança na maioria dos pacientes, os efeitos secundários são comuns e potencialmente ameaçadores de vida e incluem a activação neuroendócrina, particularmente do SAR e do sistema nervoso simpático, hipocalemia, hipomagnésia e hipocloridria, podendo esta última levar a arritmias graves, e a nefrotoxicidade e exacerbação da insuficiência renal pode ocorrer com diuréticos. A diurese excessiva diminui a pressão venosa, a pressão da cunha da artéria pulmonar e o enchimento diastólico do coração, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca grave, predominantemente insuficiência diastólica ou insuficiência isquémica do coração direito. A administração intravenosa de acetazolamida (1 ou 2 doses) ajuda a corrigir a alcalose.
2.3.5.6 Novos diuréticos Estão a ser investigados vários novos diuréticos, incluindo antagonistas dos receptores de vasopressina V2, peptídeos natriuréticos do cérebro e antagonistas dos receptores de adenosina. Os antagonistas dos receptores da vasopressina V2 inibem a acção da vasopressina sobre a conduta colectora renal e, por conseguinte, aumentam a depuração da água livre. O efeito diurético depende do nível de sódio e é aumentado a níveis baixos de sódio. Os antagonistas dos receptores de adenosina reduzem o Na+ tubular proximal e a reabsorção de água e actuam como diuréticos, mas não causam excreção de potássio urinário.
2.3.6 Beta-bloqueadores
2.3.6.1 Indicações e fundamentos para β-bloqueadores Não existem estudos de β-bloqueadores no tratamento de AHF; em vez disso, β-bloqueadores são considerados uma contra-indicação para o tratamento de AHF. Os pacientes com dor torácica isquémica refratária a opiáceos, isquemia recorrente, hipertensão, taquicardia ou arritmias devem ser considerados para a administração intravenosa de beta-bloqueadores.
2.3.6.2 Aplicação clínica Os doentes com AHF explícita e um elevado número de escalas húmidas na base dos pulmões devem ser tratados com precaução com beta-bloqueadores e metoprolol intravenoso (Classe IIb, Nível de Evidência: C) podem ser considerados nestes doentes com isquemia miocárdica progressiva e taquicardia. Contudo, β-bloqueadores devem ser iniciados cedo em pacientes com IAM estável após AHF (Classe IIa, Nível de Evidência: B). β-bloqueadores devem ser iniciados em pacientes com CHF após a fase aguda (geralmente após 4 dias) quando já estão estáveis (Classe I, Nível de Evidência: A).
2.3.7 Drogas inotrópicas positivas
2.3.7.1 Indicações clínicas A perfusão vascular periférica inadequada (hipotensão, hiperalgesia) com ou sem congestão pulmonar ou edema pulmonar, quando ineficaz para a dose mais apropriada de diuréticos e vasodilatadores, é uma indicação para o uso de drogas inotrópicas positivas (Figura 1). (Classe IIa, nível de evidência: C)
AHF com insuficiência sistólica
Oxigenação/CPAP
Taquipneia ± vasodilatadores
Avaliação clínica
SBP >100mmHg
SBP 85-100 mmHg
SBP <85 mmHg
Vasodilatadores
(NTG, nitroprussiato de sódio, BNP)
Vasodilatadores e/ou drogas inotrópicas positivas
(dobutamina, PDEI ou Levosimendan)
Carregamento de volume? Inotropos positivos e/ou dopamina >5ug/kg/min e/ou norepinefrina
Boa resposta; taquifilaxia oral, ACEI
Sem resposta: terapia com dispositivos, drogas ortopédicas
Figura 1 Aplicação de medicamentos inotrópicos positivos em AHF
Os medicamentos inotrópicos positivos são potencialmente nocivos, uma vez que aumentam a procura de oxigénio e a carga de cálcio e devem ser utilizados com cautela. Em doentes com ICC descompensada, cujos sintomas, evolução clínica e prognóstico dependem da hemodinâmica, a melhoria dos parâmetros hemodinâmicos pode ser um objectivo terapêutico, caso em que os medicamentos inotrópicos positivos podem ser úteis e salvar vidas.
Contudo, os efeitos benéficos da melhoria dos parâmetros hemodinâmicos são parcialmente compensados pelo risco de arritmias (em alguns pacientes, isquemia miocárdica) e a progressão a longo prazo da insuficiência miocárdica devido ao aumento excessivo do esgotamento de energia. No entanto, a relação risco-benefício não é a mesma para todos os fármacos inotrópicos positivos e o efeito de aumentar as concentrações de Ca2+ citoplasmáticos nos cardiomiócitos através da estimulação de receptoresadrenérgicos β1 pode estar associado a um risco elevado deste fármaco.
2.3.7.2 Dopamina
A dopamina é uma catecolamina endógena, precursora da norepinefrina, que actua de forma dose-dependente em 3 receptores diferentes: receptores dopaminérgicos, receptoresadrenérgicos β e receptoresadrenérgicos α.
Pequenas doses (<2ug/kg/min) de dopamina actuam apenas nos receptores periféricos dopaminérgicos, reduzindo directa e indirectamente a resistência vascular periférica, sobretudo dilatando os leitos vasculares renal, visceral, coronário e cerebral, melhorando o fluxo sanguíneo renal, a taxa de filtração glomerular, a diurese e a taxa de excreção de sódio, e aumentando a resposta aos diuréticos em doentes com hipoperfusão renal e insuficiência renal.
Doses maiores (> 2ug/kg/min, IV) de dopamina estimulam β-adrenérgicos receptores directa e indirectamente, aumentando a contratilidade miocárdica e o débito cardíaco. Doses > 5ug/kg/min actuam em α – receptoresadrenérgicos para aumentar a resistência vascular periférica e agravar a insuficiência cardíaca devido ao aumento da pós-carga ventricular esquerda, pressão da artéria pulmonar e resistência vascular.
2.3.7.3 Dobutamina A dobutamina é um medicamento inotrópico positivo que actua principalmente através da estimulação dos receptores β1 e β2 (relação 3:1) e os seus efeitos clínicos são o resultado de efeitos inotrópicos positivos directos dose-dependentes e do aumento da frequência cardíaca, secundários à adaptação ao aumento do débito cardíaco, tais como a diminuição do tónus simpático em doentes com insuficiência cardíaca, resultando na diminuição da resistência vascular. Pequenas doses de dobutamina causam uma ligeira dilatação arterial e aumentam o débito cardíaco reduzindo a pós-carga, enquanto que doses elevadas de dobutamina causam vasoconstrição.
O ritmo cardíaco é normalmente aumentado de forma dose-dependente, com um aumento menor no ritmo cardíaco do que com outras catecolaminas. Contudo, o aumento da frequência cardíaca é mais pronunciado em doentes com fibrilação atrial devido à condução atrioventricular acelerada. A pressão arterial na circulação corporal geralmente aumenta ligeiramente, mas pode permanecer inalterada ou diminuir. Da mesma forma, a pressão da artéria pulmonar e a pressão da cunha capilar pulmonar são normalmente reduzidas, mas podem permanecer inalteradas ou mesmo aumentadas em pacientes individuais com insuficiência cardíaca.
2.3.7.4 Aplicações clínicas Em doentes com insuficiência cardíaca com hipotensão, a dopamina pode ser utilizada como agente inotrópico positivo (>2ug/kg/min) e em doentes com insuficiência cardíaca com hipotensão e oligúria, pequenas doses (≤2-3ug/kg/min) de dopamina administrada por via intravenosa para melhorar o fluxo sanguíneo renal e a diurese podem ser interrompidas se não houver resposta (Tabela 5). (Classe IIb, nível de evidência: C)
Quadro 5 Aplicação de drogas inotrópicas positivas
Injecção por impulso intravenoso
Gotejamento intravenoso
Dobutamina
Nenhum
2-20ug/kg/min (β+)
Dopamina
Nenhum
< 3ug/kg/min: efeito renal
3-5 ug/kg/min: potência muscular positiva (β+)
>5 ug/kg/min: vasopressão (α+)
Milrinone
25-75 ug/kg, >10-20 min
0,375-0,75 ug/kg/min
Enoximona
0,25-0,75mg/kg
1,25-7,5 ug/kg/min
Levosimendan
12-24ug/kg, >10min
0,1ug/kg/min, pode ser reduzido para 0,05 ou aumentado para 0,2ug/kg/min
Norepinefrina
Nenhum
0,2-1,0ug/kg/min
Adrenalina
1mg na ressuscitação, iv, repetido 3-5min mais tarde, sem benefício de administração intratraqueal
0,05-0,5ug/kg/min
A dobutamina é utilizada para aumentar o débito cardíaco e é normalmente iniciada a 2-3ug/kg/min intravenosa, depois a dose é ajustada de acordo com os sintomas, resposta diurética ou monitorização hemodinâmica. O efeito hemodinâmico é proporcional à dose e pode ser aumentado para 20ug/kg/min. O medicamento é rapidamente excretado após a interrupção da infusão e é muito fácil de usar.
Nos doentes que recebem o metoprolol beta-bloqueador, a dose de dobutamina pode ser aumentada para 15-20ug/kg/min a fim de restaurar o seu efeito inotrópico positivo. O efeito da dobutamina é diferente nos pacientes que recebem carvedilol: quando a dose de dobutamina é aumentada para 5-20ug/kg/min, provoca um aumento da resistência vascular pulmonar.
Com base apenas em dados hemodinâmicos, o efeito inotrópico positivo da dobutamina é aditivo ao dos inibidores da fosfodiesterase (PDEI), e a combinação dos dois é mais forte do que o efeito inotrópico positivo de cada droga isoladamente.
Os tempos prolongados de infusão de dobutamina (24-48h) estão associados à resistência e perda parcial dos efeitos hemodinâmicos. A retirada da dobutamina pode ser difícil devido à recorrência de hipotensão, congestão ou insuficiência renal. Isto pode por vezes ser resolvido através do afunilamento da dose de dobutamina (isto é, reduzindo a dose em 2ug/kg/min de dois em dois dias) e optimizando a terapia vasodilatadora oral, tal como hidrazinebendazol e/ou inibidores da ECA.
A dobutamina intravenosa aumenta a incidência de arritmias atriais e ventriculares, um efeito que está relacionado com a dose e mais comum do que com os inibidores da fosfodiesterase, e deve ser rapidamente suplementada com sais de potássio quando os diuréticos são utilizados por via intravenosa. A taquicardia também é restrita na sua utilização e a dobutamina pode provocar dores no peito em doentes com doença arterial coronária. Em doentes com miocárdio hibernante, é indicado um aumento a curto prazo da contratilidade miocárdica em condições de lesão do miocárdio e recuperação da perda do miocárdio.
O edema pulmonar quando há hipoperfusão de tecido periférico (hipotensão, hiporenalismo) com ou sem congestão ou ineficaz para a dose mais apropriada de diuréticos e vasodilatadores é uma indicação para o uso de dobutamina. (Classe IIa, Nível de Evidência: C)
2.3.7.5 Os inibidores da fosfodiesterase (PDEIs) tipo III bloqueiam a degradação da AMPc. milrinona e enoximona são dois PDEIs utilizados clinicamente. quando usados em insuficiência cardíaca grave, estes fármacos têm efeitos inotrópicos e vasodilatadores periféricos positivos significativos, aumentam o débito cardíaco e o débito cardíaco, e reduzem a pressão da artéria pulmonar, a pressão da cunha da artéria pulmonar, e a resistência vascular sistémica e pulmonar .
Os doentes com evidência de hipoperfusão de tecido periférico, com ou sem congestão, ineficazes a doses óptimas de diuréticos e vasodilatadores, e tensão arterial normal são indicações para a utilização de PDEIs de Tipo III. (Classe IIb, Nível de Evidência: C)
PDEI é preferível quando a dobutamina é utilizada concomitantemente com os beta-bloqueadores e/ou quando há uma resposta fraca à dobutamina. (Classe IIa, Nível de Evidência: C)
A trombocitopenia é menos provável de ocorrer com milrinona e enoximona do que com amrinona.
2.3.7.6 Vasopressina para choque cardiogénico Qualquer vasopressina só deve ser utilizada com precaução durante um curto período de tempo devido à combinação de choque cardiogénico com aumento da resistência vascular, aumento da pós-carga no coração em falência e maior redução do fluxo sanguíneo para os órgãos terminais.
2.3.7.7 Epinefrina A epinefrina é uma catecolamina com alta afinidade para receptores β1, β2 e α. Quando a dobutamina é ineficaz e a pressão sanguínea permanece baixa, pode ser usada epinefrina 0,05-0,5ug/kg/min por via intravenosa. O uso de epinefrina requer monitorização directa da pressão arterial e monitorização da resposta hemodinâmica com PAC.
2.3.7.8 Norepinefrina A norepinefrina é uma catecolamina com alta afinidade para receptores alfa e é normalmente usada para aumentar a resistência vascular sistémica. A norepinefrina induz um aumento menor da frequência cardíaca do que a epinefrina e é administrada na mesma dose que a epinefrina. A norepinefrina é frequentemente utilizada em combinação com a dobutamina para melhorar a hemodinâmica. A norepinefrina melhora a perfusão dos órgãos terminais.
2.3.7.9 Glicosídeos cardíacos Os glicosídeos cardíacos inibem a Na+/K+ ATPase miocárdica e, portanto, aumentam a troca Ca2+/Na+, produzindo um efeito inotrópico positivo. Na insuficiência cardíaca, os glicosídeos cardíacos reduzem os sintomas e melhoram o estado clínico e reduzem o risco de hospitalização por insuficiência cardíaca, mas não têm qualquer efeito na sobrevivência. Na síndrome de AHF, os glicosídeos cardíacos causam um ligeiro aumento do débito cardíaco e uma diminuição das pressões de enchimento. Além disso, em doentes com enfarte do miocárdio e AHF, a digitalis é um preditor de eventos arritmogénicos que ameaçam a vida e, portanto, recomenda-se que os glicosídeos cardíacos não sejam utilizados na AHF, especialmente após o enfarte do miocárdio.
As indicações para a utilização de glicosídeos cardíacos em AHF são insuficiência cardíaca induzida por taquicardia, onde a taxa ventricular de fibrilação atrial não pode ser controlada com outros medicamentos (por exemplo, beta-bloqueadores), e o controlo efectivo da taxa ventricular de taquiarritmias em AHF, onde os sintomas de insuficiência cardíaca podem ser controlados. As contra-indicações aos glicosídeos cardíacos incluem bradicardia, bloqueio AV de segundo e terceiro grau, síndrome do nó sinusal doente, síndrome do seio carotídeo, síndrome pré-excitação, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, hipocalemia e hipercalcemia.
2.4 Doenças subjacentes à AHF
2.4.1 Coronariopatia
O AHF induzido ou complicado por doença arterial coronária pode apresentar-se como insuficiência anterógrada (incluindo choque cardiogénico), insuficiência cardíaca esquerda (incluindo edema pulmonar) ou insuficiência cardíaca direita. a terapia de reperfusão com IAM melhora ou previne significativamente o AHF. o choque cardiogénico devido à SCA deve ser tratado com angiografia coronária e revascularização o mais rapidamente possível (Classe I, Nível de Evidência: A). O suporte metabólico com doses elevadas de glucose, insulina e sais de potássio não é recomendado (Classe IIa, Nível de Evidência: A).
O apoio mecânico da bomba assistida ventricular esquerda deve ser considerado quando todas as medidas para obter um estado hemodinâmico estável tiverem falhado, particularmente em pacientes que aguardam transplante cardíaco.
A gestão de emergência da insuficiência cardíaca esquerda/edema pulmonar é semelhante à de outras causas de edema pulmonar, onde os medicamentos inotrópicos positivos podem ser nocivos e a contrapulsação intra-aórtica por balão (IABP) deve ser considerada.
As estratégias de tratamento a longo prazo incluem a revascularização coronária, inibidores de RAAS e beta-bloqueadores.
2.4.2 Doença das válvulas cardíacas
A insuficiência aguda da válvula aórtica ou mitral ou estenose aórtica ou mitral, trombose da válvula protética ou coarctação da aorta podem causar AHF. Contudo, a endocardite infecciosa é uma causa comum de AHF e a regurgitação aguda grave da aorta ou mitral deve ser tratada com cirurgia precoce.
Se a regurgitação mitral for prolongada e o índice cardíaco cair para <1,5 L/min/m2 e a fracção de ejecção for <35%, a intervenção cirúrgica urgente não melhora o prognóstico. A endocardite complicada por regurgitação aguda grave da aorta é uma indicação de cirurgia urgente. < p="">
2.4.3 Tratamento de AHF devido a trombose da válvula protética
O tratamento da AHF devido à trombose da válvula protética (PVT), que tem uma elevada taxa de mortalidade, permanece controverso, com terapia trombolítica viável para as válvulas protéticas do coração direito e pacientes de alto risco para cirurgia, e tratamento cirúrgico preferido para a trombose da válvula protética do coração esquerdo (Classe IIa, Nível de Evidência: B).
A cirurgia de emergência em doentes críticos que são hemodinamicamente instáveis (NYHA classe III/IV, edema pulmonar, hipotensão) tem uma elevada taxa de mortalidade, mas a terapia trombolítica não é eficaz até às 12 h. Este atraso pode levar a uma maior deterioração e aumenta o risco de reoperação se a terapia trombolítica falhar.
Os pacientes com trombose de classe I/II ou não obstrutiva da NYHA têm uma baixa taxa de mortalidade cirúrgica, e dados recentes de ensaios não aleatórios sugerem que a terapia antitrombótica e/ou trombolítica a longo prazo tem a mesma eficácia nestes pacientes. A terapia trombolítica é ineficaz quando o tecido fibroso cresce para o trombo (opacificação vascular). Trombos muito grandes e/ou activos, onde a terapia trombolítica está associada a um elevado risco de embolia e AVC, devem ser tratados cirurgicamente como uma opção em todos estes pacientes. O ultra-som transesofágico é utilizado para excluir a formação de opacidade vascular ou defeitos estruturais na válvula protética antes de decidir sobre o tratamento cirúrgico.
Terapia trombolítica: tPA 10 mg IV push seguido de 90 mg IV drip durante 90 min; estreptoquinase 250-500.000 IU IV durante 20 min seguido de 1-1,5 milhões de IU IV durante 10 h. Após a trombólise, todos os doentes devem ser tratados com heparina IV normal (controlar aPTT a 1,5-2,0 vezes); uroquinase 4400 IU/kg/h. gotejamento IV contínuo durante 12h sem heparina ou 2000 UI/kg/h gotejamento IV contínuo durante 24h com heparina.
2.4.4 Coartação da aorta
A coarctação aguda da aorta (especialmente a coarctação tipo I) pode apresentar sintomas de insuficiência cardíaca, com ou sem dor. A AHF está geralmente associada a crise hipertensiva, insuficiência da válvula aórtica ou isquemia miocárdica.
2.4.5 AHF e hipertensão
AHF é uma das complicações agudas conhecidas da hipertensão, sendo esta última definida como um estado em que é necessária uma diminuição imediata da pressão arterial (não necessariamente para valores normais) para prevenir ou limitar os danos dos órgãos, incluindo encefalopatia, coarctação da aorta ou edema agudo pulmonar.
A epidemiologia do edema pulmonar induzido por hipertensão mostra que este é geralmente observado em pessoas idosas (especialmente mulheres com mais de 65 anos de idade) com uma longa história de hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda ou tratamento inadequado. Os sinais clínicos de AHF associados à crise hipertensiva são quase exclusivamente sinais de congestão pulmonar, que podem ser ligeiros ou muito graves a edemas pulmonares agudos em ambos os pulmões, chamados “flash” devido ao seu rápido início. Este último pode ser ligeiro ou muito grave a edema pulmonar agudo em ambos os pulmões, e devido ao seu início rápido é chamado de edema pulmonar “flash” e requer uma gestão rápida.
O objectivo do tratamento do edema pulmonar agudo com hipertensão é reduzir a pré e pós-carga ventricular esquerda, reduzir a isquemia miocárdica e manter uma ventilação adequada. O tratamento deve ser iniciado imediatamente com: oxigénio, CPAP ou ventilação não-invasiva, ventilação mecânica se necessário, geralmente por um curto período de tempo, e drogas anti-hipertensivas intravenosas.
O objectivo do tratamento anti-hipertensivo é reduzir rapidamente (em minutos) a tensão arterial sistólica ou diastólica em 30 mmHg, seguido de uma redução adicional para níveis pré-críticos (demorando várias horas); não tente voltar à normotensão, uma vez que isto irá causar uma perfusão inadequada dos órgãos.
Se a hipertensão persistir, os seguintes medicamentos podem ser administrados sozinhos ou em combinação.
(1) Diuréticos de escalada intravenosa, especialmente em doentes com uma longa história de CHF e retenção significativa de fluidos;
(2) Nitroglicerina intravenosa ou nitroprussiato de sódio para reduzir a pré-carga venosa e a pós-carga arterial e para aumentar o fluxo sanguíneo coronário;
(3) Bloqueadores dos canais de cálcio (por exemplo, nicardipina), uma vez que estes pacientes têm frequentemente insuficiência diastólica e aumento da pós-carga. A nicardipina pode causar activação adrenérgica (taquicardia), aumento de shunts intrapulmonares (hipoxemia) e complicações do sistema nervoso central.
Na presença de edema pulmonar coexistente, o uso de beta-bloqueadores não é recomendado no tratamento de crises hipertensivas. No entanto, em alguns casos, particularmente em crises hipertensivas associadas ao feocromocitoma, pode ser eficaz o labetalol (Labetalol) lento 10 mg com monitorização do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea seguido de um gotejamento intravenoso de 50-200 mg/h.
2.4.6 Falha renal
A insuficiência cardíaca e a insuficiência renal coexistem frequentemente, sendo que a insuficiência cardíaca causa hipoperfusão renal através da activação de mecanismos neuroendócrinos. A terapia concomitante (por exemplo, diuréticos, ACEI ao dilatar as pequenas artérias eferentes; anti-inflamatórios não esteróides ao inibir a dilatação das pequenas artérias de entrada) também contribui para o desenvolvimento da insuficiência renal. Inicialmente, a hipoperfusão renal pode ser compensada pela auto-regulação do fluxo sanguíneo renal e pequena constrição da artéria eferente, mas em fases posteriores, a função renal em doentes com insuficiência cardíaca grave depende largamente do fluxo sanguíneo recebido, ao ponto em que a insuficiência renal e a oligúria são comuns.
Os resultados da análise urinária dependem da etiologia da insuficiência renal e caracterizam-se por uma relação Na +/K+ urinária < 1 quando a insuficiência renal é secundária à hipoperfusão. A necrose tubular aguda é diagnosticada com base no aumento do sódio urinário, na redução da concentração de azoto urinário e nos resultados típicos de sedimentos urinários.
A insuficiência renal moderada é geralmente assintomática e bem tolerada, mas mesmo os aumentos moderados de creatinina sérica e/ou a diminuição da taxa de filtração glomerular estão independentemente associados a um mau prognóstico.
A administração de IACS a doentes com insuficiência renal aumenta a incidência de insuficiência renal grave e hipercalemia, e creatinina sérica >3,5 mg/dl (>266 umol/L) é uma contra-indicação relativa à terapia contínua de IACS.
A insuficiência renal moderada a grave (ou seja, creatinina sanguínea >2,5-3 mg/dl (190-226 umol/L) também está associada a uma resposta reduzida a diuréticos – um preditor claro de morte em doentes com IC, estes doentes podem necessitar de doses crescentes de diuréticos ascendentes e/ou a adição de um diurético com um mecanismo de acção diferente diurético com um mecanismo de acção diferente (por exemplo, metozatona), mas isto pode ser combinado com hipocalemia e uma redução adicional na taxa de filtração glomerular.
Os doentes com insuficiência renal grave e retenção intratável de líquidos podem necessitar de hemofiltração veno-venosa contínua (CVVH), que em combinação com drogas inotrópicas positivas pode aumentar o fluxo sanguíneo renal, melhorar a função renal e restaurar o efeito diurético. A perda da função renal pode requerer tratamento de diálise, particularmente com hiponatremia, acidose e retenção significativa de líquidos sem controlo. A escolha entre diálise peritoneal, hemodiálise ou hemofiltração depende das técnicas disponíveis e da pressão sanguínea subjacente.
Os doentes com insuficiência cardíaca correm o maior risco de lesão renal após a administração de contraste, o que é atribuível à redução da perfusão renal e à lesão directa dos túbulos renais a partir do meio de contraste. As medidas profilácticas mais utilizadas, ou seja, a terapia de “hidratação”, não são toleradas e a permeabilidade do meio de contraste e a sobrecarga da solução podem favorecer o edema pulmonar. Outros métodos para prevenir a insuficiência renal induzida pelo contraste e a IC concomitante são melhor tolerados pelos doentes, incluindo a utilização de doses mínimas de meio de contraste isotónico, evitando medicamentos nefrotóxicos como os AINS medicamentos anti-inflamatórios e o antagonista selectivo do receptor DA1 fenoldopam.
A hemodiálise peri-operatória é eficaz na prevenção da nefropatia em doentes com insuficiência renal grave. (Classe IIb, Nível de prova: B)
2.4.7 Arritmias cardíacas e AHF
2.4.7.1 Bradicardia Bradicárdica em doentes com AHF é geralmente associada com IAM, particularmente na presença de oclusão da artéria coronária direita. O tratamento das bradiarritmias é inicialmente com atropina 0,25-0,5 mg intravenosa e pode ser repetido se necessário. Em doentes com separação atrial com hiporesponsividade dos ventrículos, isoproterenol 2-20ug/min intravenoso, mas deve ser evitado em doentes com isquemia miocárdica.
A fibrilação atrial com uma taxa ventricular lenta pode ser tratada com aminofilina intravenosa 0,2-0,4 mg/kg/h. Se não houver resposta à terapia medicamentosa, deve ser implantado um pacemaker temporário, e a isquemia miocárdica deve ser tratada o mais cedo possível antes e depois do implante do pacemaker (Tabela 6). (Classe IIa, nível de prova: C)
2.4.7.2 Taquicardia supraventricular A taquicardia supraventricular pode causar fibrilação atrial, flutter atrial e taquicardia supraventricular paroxística são ocasionalmente observadas no IAM, e as arritmias atrasadas (>12h) estão geralmente associadas a insuficiência cardíaca mais grave (60% são de classe killip III ou IV).
2.4.7.3 Recomendações de tratamento para taquicardia supraventricular paroxística na insuficiência cardíaca O controlo da frequência ventricular em doentes com fibrilação atrial e FAA é importante, particularmente em doentes com insuficiência diastólica (Tabela 6). (Classe IIa, nível de prova: A)
Os doentes com AHF e fibrilação atrial devem ser anticoagulados. A FA paroxística deve ser considerada para ressuscitação farmacológica ou eléctrica e anticoagulação durante 3 semanas e medicação para obter um ritmo cardíaco óptimo se a FA persistir >48h antes da ressuscitação. Se hemodinamicamente instável, deve ser realizada uma ressuscitação eléctrica urgente, com ultra-som transesofágico para remover trombos antes da ressuscitação.
A isopentina e o tiazepam devem ser evitados na fibrilação atrial aguda, pois podem agravar a insuficiência cardíaca e causar bloqueio AV de terceiro grau. Amiodarona e beta-bloqueadores podem ser utilizados para controlar o ritmo cardíaco e prevenir a recorrência (Classe I, Nível de Evidência: A).
A digitalização rápida pode ser considerada, particularmente na fibrilação atrial secundária à AHF. O verapamil pode ser considerado para o tratamento de taquicardia supraventricular em doentes com apenas hipossístole sistólica leve, fibrilação atrial ou ondas QRS estreitas. Os agentes antiarrítmicos de classe I devem ser evitados em doentes com baixa fracção de ejecção, particularmente em ondas QRS alargadas. Entre os reanimadores farmacológicos, Dofetilide é um medicamento novo e promissor, mas a sua eficácia e segurança continuam por investigar.
Pode ser tentado em taquicardia supraventricular se os beta-bloqueadores forem tolerados. Os doentes com taquicardia de onda QRS larga podem ser terminados com adenosina intravenosa, e a ressuscitação eléctrica pode ser considerada em doentes com AHF com hipotensão. os doentes com AHF com IAM e insuficiência cardíaca diastólica não podem tolerar taquiarritmias. Monitorizar os níveis de soro de potássio e magnésio, especialmente em pacientes com arritmias ventriculares. (Classe IIb, Nível de Evidência: B)
2.4.7.4 Tratamento de arritmias com risco de vida Taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular requer cardioversão eléctrica imediata (Tabela 6), e amiodarona e beta-bloqueadores impedem a ocorrência destas arritmias (Classe I, Nível de Evidência: A).
Quadro 6 Tratamento das arritmias no contexto da AHF
Fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulsação
200-300-360 J desfibrilação (de preferência com 200 J desfibrilação bifásica) ou, se ineficaz contra o choque inicial, epinefrina intravenosa 1 mg ou pressina 40 UI e/ou amiodarona 150-300 mg
Taquicardia ventricular
Ressuscitação eléctrica se instável, ressuscitação farmacológica com amiodarona ou lidocaína se estável
Taquicardia sinusal ou taquicardia supraventricular
Beta-bloqueadores quando tolerados clínica e hemodinamicamente: metoprolol 5mg IV (repetir se tolerado); esmololol 0,5-1,0mg/kg IV durante 1 min seguido de 50-300ug/kg/min IV ou labetalol 1-2mg IV seguido de 1-2mg/min IV (total 50-200mg). 200mg). O Labetalol também pode ser utilizado para AHF associado a crise hipertensiva ou feocromocitoma, 10mg IV, 300mg total.
Fibrilação atrial ou tremulação atrial
Se possível, reanimação, digoxina 0,125-0,25mg IV ou beta-bloqueadores ou amiodarona para abrandar a condução atrioventricular. Amiodarona causa ressuscitação farmacológica sem prejudicar a hemodinâmica ventricular esquerda. Os doentes devem ser heparinizados.
Bradicardia
Atropina 0,25-0,5 mg intravenoso para um total de 1-2 mg. Como medida temporária, isoproterenol 1 mg em 100 ml de soro fisiológico intravenoso para um máximo de 75 ml/h (2-12ug/min). A estimulação temporária transcutânea ou transvenosa pode ser usada se houver resistência à atropina. Para pacientes com IAM resistente à atropina, usar glicopirrolato de sódio 0,25-0,5mg/kg intravenoso seguido de 0,2-0,4mg/kg/h.
2.4.8 Perioperatório AHF
A AHF peri-operatória está normalmente associada à isquemia miocárdica. As complicações cardíacas peri-operatórias incluindo enfarte do miocárdio e morte são cerca de 5% em doentes com pelo menos 1 dos seguintes factores de risco cardiovascular: idade >70 anos, angina de peito, história de enfarte, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias ventriculares tratadas, diabetes mellitus tratada, tolerância restrita ao exercício, hiperlipidemia ou tabagismo. A maior incidência é observada nos primeiros 3 dias de pós-operatório. Mais importante ainda, a instabilidade coronária pós-operatória é geralmente do tipo silenciosa, ou seja, não combinada com dores no peito.
2.5 Gestão cirúrgica da AHF
2.5.1 AHF associada a complicações de AMI
2.5.1.1 Ruptura da parede livre: A incidência de ruptura da parede livre após IAM é de 0,8-6,2%, geralmente devido a tamponamento pericárdico ou separação electromecânica dentro de minutos após a morte súbita, e o diagnóstico raramente é obtido antes da morte. No entanto, em alguns casos apresentando como subaguda (fecho trombótico ou adesivo da ruptura) há uma oportunidade de intervenção.
A maioria destes pacientes apresenta choque cardiogénico, hipotensão súbita e/ou perda de consciência, e alguns têm dores no peito, malignidade, vómitos ou re-elevação do segmento ST ou alterações das ondas T nos condutores relacionados com o enfarte antes da ruptura. Todos estes pacientes devem ter um ecocardiograma imediato e o diagnóstico pode ser estabelecido com base na apresentação clínica, na profundidade do derrame pericárdico >1 cm e na densidade de ultra-sons do derrame. A estabilização hemodinâmica temporária pode ser alcançada através de tratamento com pericardiocentese, reposição de fluidos e medicamentos inotrópicos positivos. A ruptura da parede livre é também uma complicação rara dos testes ecocardiográficos de carga de dobutamina após IAM.
2.5.1.2 Ruptura do septo ventricular pós-infarto do miocárdio (RVSV): O RVSV ocorre em aproximadamente 1-2% dos doentes com IAM e ocorre normalmente nos primeiros 1-5 dias após a IM. O sinal principal é a presença de um murmúrio holosistólico na borda inferior esquerda do esterno. A ecocardiografia fornece um diagnóstico e avaliação definitiva da função ventricular, identificando o local de RVS, a área do shunt esquerda-direita e a insuficiência mitral coexistente (Classe I, Nível de Evidência: C).
Os doentes com comprometimento hemodinâmico devem ser tratados com contrapulsação intra-aórtica por balão, vasodilatadores, drogas inotrópicas positivas e ventilação assistida. A angiografia coronária é geralmente realizada, uma vez que alguns pequenos estudos retrospectivos demonstraram que a hemodiálise concomitante melhora a função cardíaca tardia e a sobrevivência.
Praticamente todos os pacientes tratados medicamente morrem, e a maioria dos pacientes deve ser submetida a cirurgia imediatamente após um diagnóstico definitivo. A mortalidade intra-hospitalar em pacientes submetidos a reparação cirúrgica de VSR é de 20-60%, com prognóstico melhorado recentemente relatado devido a uma melhor protecção cirúrgica e miocárdica. O consenso actual é que a cirurgia deve ser realizada rapidamente após a realização do diagnóstico, uma vez que a ruptura pode aumentar subitamente e levar a um choque cardiogénico. (Classe I, Nível de prova: C)
A oclusão transcateter de VSR tem sido utilizada em pacientes estáveis com bons resultados, mas é necessária mais experiência para recomendar a sua utilização.
A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo com gânglios basais cardíacos hiperdinâmicos compensatórios foi recentemente relatada como uma nova causa de sopro sistólico e choque cardiogénico em doentes com enfarte do miocárdio apical da parede anterior.
2.5.1.3 Regurgitação mitral aguda: Regurgitação mitral aguda grave após IAM é observada em cerca de 10% dos doentes em choque cardiogénico; ocorre 1-14 dias (geralmente 2-7 dias) após o enfarte e regurgitação mitral aguda devido a ruptura completa do músculo papilar, com a maioria a morrer nas primeiras 24 h após o início, se não for tratada cirurgicamente.
A ruptura parcial do músculo papilar é mais comum do que a ruptura completa e tem uma taxa de sobrevivência mais elevada. Na maioria dos pacientes, a regurgitação mitral aguda é secundária à insuficiência muscular papilar e não à ruptura. A endocardite é também uma causa de regurgitação mitral grave e requer reparação cirúrgica.
Os doentes com regurgitação mitral aguda grave que apresentem edema pulmonar e/ou choque cardiogénico devido a ruptura do músculo papilar e pressão atrial esquerda acentuadamente elevada podem não ter um sopro sistólico apical característico. A radiografia do tórax mostra congestão pulmonar (possivelmente unilateral).
A cateterização da artéria pulmonar é utilizada para excluir a RVS, as varreduras da pressão da cunha capilar pulmonar mostram grandes ondas V regurgitantes e as pressões de enchimento ventricular podem ser utilizadas para orientar o tratamento do paciente (Classe IIb, Nível de Evidência: C).
Antes da cateterização e angiografia cardíaca, a maioria dos doentes necessita de contrapulsação intra-aórtica por balão (IABP) para estabilizar a condição. Quando um doente desenvolve regurgitação mitral aguda, é indicado um tratamento cirúrgico precoce, uma vez que a condição pode deteriorar-se subitamente e podem ocorrer outras complicações. A cirurgia de emergência é necessária para regurgitação mitral aguda grave, edema pulmonar ou choque cardiogénico (Classe I, Nível de Evidência: C).
2.6 Dispositivos de assistência mecânica e transplante de coração
2.6.1 Indicações
Os pacientes com AHF que não responderam à terapia convencional, ou como ponte para o transplante cardíaco, ou onde a intervenção pode levar a uma recuperação significativa da função cardíaca são indicações para a circulação mecânica assistida temporária (Classe IIb, Nível de Evidência: B).
2.6.1.1 Bomba de contrapulsação de balão intra-aórtica (IABP): No choque cardiogénico ou insuficiência cardíaca esquerda aguda grave, a contrapulsação de balão intra-aórtica tornou-se parte integrante do padrão de cuidados para (1) doentes que não respondem a reidratação rápida, vasodilatadores e apoio farmacológico inotrópico positivo; (2) insuficiência cardíaca esquerda aguda complicada por regurgitação mitral significativa ou ruptura septal, onde a estabilidade hemodinâmica é obtida usando IABP para para permitir o diagnóstico ou tratamento definitivo; (3) insuficiência cardíaca esquerda com isquemia miocárdica grave, para a qual o IABP pode ser utilizado para preparar a angiografia coronária ou angioplastia.
O IABP pode melhorar dramaticamente a hemodinâmica, mas a sua utilização está limitada aos pacientes cuja patologia subjacente pode ser corrigida (por exemplo, revascularização coronária, substituição valvar ou transplante cardíaco) ou que podem recuperar espontaneamente (por exemplo, paragem miocárdica muito precoce após IAM, miocardite). O IABP está contra-indicado em pacientes com coarctação da aorta ou insuficiência valvar aórtica significativa, e não deve ser utilizado em pacientes com doença vascular periférica grave, insuficiência cardíaca cuja etiologia não pode ser corrigida, ou em pacientes com insuficiência de múltiplos órgãos. ou em pacientes com falência de múltiplos órgãos (Classe I, Nível de Evidência: B).