Prefácio
A insuficiência cardíaca aguda (insuficiência cardíaca) é clinicamente mais comum na insuficiência cardíaca aguda esquerda e menos comum na insuficiência cardíaca aguda direita. A insuficiência cardíaca esquerda aguda é uma síndrome clínica em que o início agudo ou a exacerbação da função cardíaca esquerda anormal resulta numa diminuição acentuada da contratilidade miocárdica e num aumento da carga cardíaca, causando uma queda súbita do débito cardíaco, um aumento súbito da pressão de circulação pulmonar e um aumento da resistência circulatória periférica, levando a congestão pulmonar e estase pulmonar aguda e edema pulmonar, o que pode ser acompanhado por uma perfusão inadequada de tecidos e órgãos e choque cardiogénico.
A insuficiência cardíaca aguda direita é uma síndrome clínica em que a contratilidade do miocárdio ventricular direito diminui acentuadamente ou as cargas anterior e posterior no ventrículo direito aumentam subitamente por alguma razão, resultando numa rápida diminuição do débito cardíaco direito. A insuficiência cardíaca aguda pode ser súbita ou aguda com base na insuficiência cardíaca crónica, principalmente como insuficiência cardíaca sistólica, mas também como insuficiência cardíaca diastólica; a maioria dos pacientes tem uma combinação de doença cardiovascular orgânica antes do início. Para a insuficiência cardíaca aguda que ocorre por cima da insuficiência cardíaca crónica, a condição é estabilizada após o tratamento e já não deve ser referida como insuficiência cardíaca aguda.
A insuficiência cardíaca aguda é frequentemente fatal e deve ser tratada com urgência. Nos últimos cerca de 10 anos, embora tenham sido feitos progressos significativos na investigação básica e clínica sobre insuficiência cardíaca crónica, ainda existem os seguintes problemas no trabalho clínico sobre insuficiência cardíaca aguda.
(1) Os estudos clínicos, especialmente os grandes ensaios clínicos aleatórios controlados, são raros e as provas clínicas são escassas, fazendo as actuais recomendações de tratamento em directrizes nacionais baseadas principalmente na experiência ou na opinião de peritos e sem provas suficientes para as apoiar;
(2) A própria investigação da China está seriamente atrasada, carecendo de informação clínica e mesmo o material epidemiológico básico não está completo; a gestão da insuficiência cardíaca aguda carece de normalização em todo o país, e embora a taxa de morbilidade e mortalidade da insuficiência cardíaca aguda tenha diminuído, continua a ser uma causa importante de morte cardiogénica e tornou-se um elo fraco no tratamento de emergências cardiovasculares na China. Por estas razões, a Secção de Doenças Cardiovasculares da Associação Médica Chinesa decidiu compilar uma orientação para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca aguda na China, a fim de melhorar a gestão clínica desta emergência cardíaca.
O Grupo de Especialidade em Insuficiência Cardíaca da Sociedade Chinesa de Doenças Cardiovasculares formou um grupo de redacção e um painel de peritos para este trabalho, e estabeleceu os seguintes princípios básicos para a preparação das directrizes.
(1) Aproveitar ao máximo os novos e recentes desenvolvimentos neste campo. As novas tecnologias e métodos, e inspiram-se nas várias directrizes desenvolvidas e promulgadas pelas principais organizações académicas estrangeiras em doenças cardiovasculares nos últimos anos;
(2) Basear-se nas condições nacionais da China e nos hábitos tradicionais de gestão clínica, bem como nos métodos e experiências comprovados, incluindo as directrizes e o consenso de especialistas sobre insuficiência cardíaca e doenças relacionadas preparadas pela China nos últimos anos, para que carreguem as condições nacionais da China;
(3) Fornecer um documento de orientação que os clínicos em unidades básicas e hospitais a todos os níveis possam utilizar prontamente.
Esta directriz indica as categorias e níveis de evidência recomendados para o uso de drogas e várias terapias de uma forma internacionalmente aceite. Categorias de recomendação: A categoria I é comprovada e/ou acordada benéfica e eficaz: A categoria II é quando a prova de eficácia é incoerente ou controversa, com a categoria IIa quando a prova relevante favorece a eficácia e a categoria IIb quando ainda não é suficiente; a categoria III é quando a prova é comprovada ou acordada inútil e ineficaz, ou mesmo potencialmente prejudicial. Nível de classificação da evidência: evidência de múltiplos ensaios clínicos controlados aleatorizados ou múltiplas meta-análises para a Classe A; evidência de ensaios clínicos controlados aleatorizados únicos ou estudos não aleatorizados para a Classe B; evidência de pequenos estudos ou consenso de peritos para a Classe C.
Epidemiologia da insuficiência cardíaca aguda
Nos Estados Unidos, nos últimos 10 anos, houve 10 milhões de visitas a salas de emergência por insuficiência cardíaca aguda. Cerca de 15-20% dos doentes com insuficiência cardíaca aguda têm o seu primeiro diagnóstico de insuficiência cardíaca, e a maioria tem uma exacerbação da insuficiência cardíaca pré-existente. Todas as doenças que causam insuficiência cardíaca crónica podem levar a uma insuficiência cardíaca aguda. Recentemente, com o aumento gradual do número de doentes com insuficiência cardíaca crónica, a insuficiência cardíaca crónica e os episódios de insuficiência cardíaca aguda tornaram-se a principal causa de hospitalização em doentes com insuficiência cardíaca, com uma incidência global de 0,23% a 0,27% por ano. O prognóstico de insuficiência cardíaca aguda é muito pobre, com uma taxa de mortalidade intra-hospitalar de 3%, uma taxa de mortalidade de 60-d de 9,6% e uma taxa de mortalidade de 3 e 5 anos de 30% e 60% respectivamente. A insuficiência cardíaca aguda devido a enfarte agudo do miocárdio tem uma taxa de mortalidade ainda mais elevada. A taxa de mortalidade hospitalar para pacientes com edema pulmonar agudo é de 12%, e a taxa de mortalidade de 1 ano é de 30%.
Uma análise retrospectiva dos registos médicos dos pacientes internados em 42 hospitais em 1980, 1990 e 2000 mostrou que a insuficiência cardíaca representava 16,3% a 17,9% dos pacientes internados com doenças cardiovasculares, dos quais 56,7% eram homens, com uma idade média de 63-67 anos e mais de 60% tinham mais de 60 anos; a duração média da internação era de 35,1, 31,6 e 21,8 d, respectivamente. Os principais tipos de insuficiência cardíaca foram doença coronária, doença reumática das válvulas cardíacas e doença hipertensiva. Durante este período de 20 anos, a doença coronária e a hipertensão aumentaram de 36,8% e 8,0% para 45,6% e 12,9% respectivamente, enquanto que a doença cardíaca reumática diminuiu de 34,4% para 18,6%; todas tiveram uma predominância da função cardíaca de classe III na admissão (42,5% para 43,7%). Este tipo de hospitalização é basicamente uma exacerbação aguda da insuficiência cardíaca crónica.
Etiologia e mecanismos fisiopatológicos da insuficiência cardíaca aguda
I. Causas comuns de insuficiência cardíaca esquerda aguda
1. exacerbação aguda da insuficiência cardíaca crónica.
2. necrose cardíaca aguda e/ou lesão cardíaca aguda.
(1) Sindromes coronárias agudas, tais como enfarte agudo do miocárdio ou angina instável, enfarte agudo do miocárdio com complicações mecânicas, enfarte do ventrículo direito ;
(2) Miocardite aguda grave;
(3) Cardiomiopatia perinatal;
(4) Lesão e necrose miocárdica induzidas por drogas, tais como drogas antineoplásicas e toxinas
3. perturbações hemodinâmicas agudas.
(1) Regurgitação massiva aguda das válvulas e/ou agravamento da regurgitação valvar pré-existente, por exemplo, perfuração da válvula mitral e/ou aórtica devido a endocardite infecciosa, ruptura do tendão mitral e/ou músculo papilar, lacerações das válvulas (por exemplo, lacerações traumáticas das válvulas aórticas), e danos agudos nas válvulas protéticas;
(2) Crise hipertensiva;
(3) Estenose aórtica ou mitral grave;
(4) coartação da aorta;
(5) compressão pericárdica;
(6) Insuficiência cardíaca esquerda diastólica aguda, principalmente em doentes idosos com hipertensão mal controlada.
II. mecanismos fisiopatológicos da insuficiência cardíaca aguda esquerda
1. lesão cardíaca aguda e necrose: a doença cardíaca isquémica combinada com insuficiência cardíaca aguda tem principalmente as três seguintes condições: enfarte agudo do miocárdio: principalmente tendo em conta o enfarte agudo do miocárdio; por vezes, o enfarte agudo do miocárdio pode também manifestar-se primeiro como sintomas de insuficiência cardíaca aguda esquerda, especialmente em doentes idosos e diabéticos; isquemia aguda do miocárdio: grande área isquémica e isquemia grave podem também induzir insuficiência cardíaca aguda; esta condição pode ser observada em doentes idosos com um pequeno enfarte. Em doentes idosos com pequenos enfartes mas grandes áreas isquémicas; em doentes com insuficiência cardíaca crónica pré-existente, tais como enfarte do miocárdio antigo ou doença cardíaca isquémica crónica sem história de enfarte, pode ocorrer insuficiência cardíaca aguda em resposta a um ataque isquémico ou outros factores desencadeantes.
A isquemia miocárdica e a lesão cardíaca aguda resultante deixam parte do miocárdio num estado de estase miocárdica e hibernação miocárdica, e levam à insuficiência cardíaca. Quando o fluxo sanguíneo coronário e a oxigenação são restaurados, a função miocárdica hibernante melhora rapidamente, enquanto que a insuficiência miocárdica continua durante algum tempo, quando responde a medicamentos inotrópicos positivos. A isquemia grave e prolongada do miocárdio resultará inevitavelmente em danos irreversíveis para o miocárdio.
Um enfarte agudo do miocárdio ou uma miocardite grave aguda, por exemplo, pode causar necrose aguda do coração, o que reduz as unidades contráteis do coração. As emergências hipertensivas ou arritmias graves podem aumentar a carga sobre o coração. Estas alterações podem produzir perturbações hemodinâmicas e também activar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e o sistema nervoso simpático, contribuindo para a exacerbação e deterioração da condição em doentes com insuficiência cardíaca. Os processos fisiopatológicos acima referidos podem progredir devido à patologia subjacente da redundância ou ocorrer rapidamente sob o estímulo de múltiplos estímulos para produzir insuficiência cardíaca aguda.
2. perturbações hemodinâmicas: As principais perturbações hemodinâmicas na insuficiência cardíaca aguda são: diminuição do débito cardíaco (CO), diminuição absoluta ou relativa da pressão arterial e perfusão inadequada dos tecidos e órgãos periféricos, levando a disfunções de órgãos e perturbações circulatórias periféricas e choque cardiogénico. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo elevada e a pressão da cunha capilar pulmonar (PCWP) podem levar a hipoxemia, acidose metabólica e edema pulmonar agudo. Pressões elevadas de enchimento ventricular direito levam ao aumento da pressão venosa na circulação corporal, estase da circulação corporal e órgãos principais, retenção de água e sódio e edema.
3, activação neuroendócrina: hiperexcitação do sistema nervoso simpático e RAAS é um mecanismo compensatório protector para o organismo na insuficiência cardíaca aguda, quando a hiperexcitação a longo prazo produzirá efeitos adversos, de modo que uma variedade de neuroendócrinas endógenas e activação de citocinas, agravando a lesão cardíaca aguda, diminuição da função cardíaca e distúrbios hemodinâmicos, que por sua vez estimula a excitação do sistema nervoso simpático e do RAAS, formando um Isto, por sua vez, estimula a excitação do sistema nervoso simpático e do RAAS, criando um círculo vicioso.
4. síndrome cardio-renal: A insuficiência cardíaca e a insuficiência renal coexistem frequentemente e são mutuamente causais. Existem cinco tipos de síndrome cardio-renal; o tipo 1 caracteriza-se por deterioração rápida da função cardíaca levando a uma insuficiência renal aguda; o tipo 2 caracteriza-se por insuficiência cardíaca crónica levando a doença renal crónica progressiva; o tipo 3 é uma deterioração primária e rápida da função renal levando a uma insuficiência cardíaca aguda; o tipo 4 caracteriza-se por doença renal crónica levando a um declínio da função cardíaca e/ou a um aumento do risco de eventos cardiovasculares adversos; e o tipo 5 caracteriza-se por doença sistémica aguda ou crónica levando a uma insuficiência cardíaca e renal. O perfil do tipo 5 caracteriza-se por falha simultânea da função cardíaca e renal devido a doença sistémica aguda ou crónica. Obviamente, tanto a síndrome cardio-renal tipo 3 como a síndrome cardio-renal tipo 4 podem causar insuficiência cardíaca, sendo que a síndrome cardio-renal tipo 3 causa insuficiência cardíaca aguda. a síndrome cardio-renal tipo 5 também pode induzir insuficiência cardíaca ou mesmo insuficiência cardíaca aguda.
5. descompensação aguda da insuficiência cardíaca crónica: A insuficiência cardíaca crónica estável pode deteriorar-se acentuadamente num curto período de tempo, com a função cardíaca a tornar-se descompensada e a manifestar-se como insuficiência cardíaca aguda. Os factores que mais contribuem são a falta de cumprimento da terapia medicamentosa, isquemia miocárdica grave, infecção grave, arritmias hemodinâmicas graves, embolia pulmonar e insuficiência renal.
Etiologia e mecanismos fisiopatológicos da insuficiência cardíaca direita aguda
A insuficiência cardíaca aguda direita está mais frequentemente associada a enfarte do ventrículo direito, embolia pulmonar maciça aguda e doença da válvula cardíaca direita.
O enfarte do ventrículo direito raramente ocorre sozinho e é frequentemente combinado com enfarte da parede ventricular esquerda inferior. Os pacientes têm frequentemente diferentes graus de disfunção ventricular direita, dos quais aproximadamente 10-15% podem ter distúrbios hemodinâmicos significativos. O local de oclusão vascular nestes pacientes é geralmente na abertura da artéria coronária direita ou antes de emanar o ramo proximal do ventrículo direito. A actividade diastólica do ventrículo direito prejudicada devido ao enfarte do ventrículo direito aumenta a pressão de enchimento do ventrículo direito e a pressão atrial direita; a redução da excreção do ventrículo direito leva à diminuição do volume diastólico final do ventrículo esquerdo e à diminuição do PCWP.
A embolia pulmonar maciça aguda causa obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar e hipertensão pulmonar grave persistente, que aumenta e dilata a pós-carga ventricular direita e leva à insuficiência cardíaca direita; o deslocamento reduzido do sangue ventricular direito leva a alterações na circulação corporal e na função cardíaca, com diminuição da pressão arterial, taquicardia e perfusão coronária inadequada; o efeito sobre o sistema respiratório é principalmente a diminuição das trocas gasosas; a libertação de várias drogas vasoativas constringe as pequenas artérias pulmonares extensas, aumentando A libertação de várias drogas vasoativas constringe as pequenas artérias pulmonares extensas, aumentando o grau de hipoxia, o que por sua vez promove radiologicamente o aumento da pressão da artéria pulmonar, formando um círculo vicioso.
A insuficiência cardíaca direita aguda devido a doença da válvula cardíaca direita é incomum e é sobretudo crónica, manifestando-se apenas em exacerbações agudas.
Classificação clínica e diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda
I. Classificação clínica
Não existe uma classificação clínica unificada de insuficiência cardíaca aguda a nível internacional. Uma classificação baseada na etiologia, causas, hemodinâmica e características clínicas da insuficiência cardíaca aguda é fácil de compreender e é também útil para o diagnóstico e tratamento.
1. insuficiência cardíaca esquerda aguda.
(1) insuficiência cardíaca crónica com descompensação aguda.
(2) síndrome coronária aguda.
(3) emergências hipertensivas.
(4) disfunção aguda da válvula cardíaca.
(5) miocardite grave aguda e cardiomiopatia perinatal.
(6) arritmias cardíacas graves.
2, Insuficiência cardíaca aguda direita.
3, Insuficiência cardíaca aguda não cardiogénica.
(1) Síndrome de alto débito cardíaco.
(2) doença renal grave (síndrome cardiorrenal).
(3) hipertensão pulmonar grave.
(4) embolia pulmonar maciça, etc.
II. manifestações clínicas de insuficiência cardíaca aguda esquerda
1. história e manifestações de doenças cardiovasculares subjacentes: a maioria dos pacientes tem uma história de várias doenças cardíacas e a presença de várias causas de insuficiência cardíaca aguda. As principais causas nos idosos são doença arterial coronária, hipertensão e doença degenerativa senil das válvulas cardíacas, enquanto que nos jovens se deve principalmente a doença reumática das válvulas cardíacas, cardiomiopatia dilatada e miocardite grave aguda.
2, Factores desencadeantes: os gatilhos comuns incluem.
(1) Falta de cumprimento de medicamentos para insuficiência cardíaca crónica;
(2) Sobrecarga do volume do coração;
(3) Infecções graves, especialmente pneumonia e sepsis;
(4) Danos cranio-cerebrais graves ou stress e flutuações psicológicas graves;
(5) Após grande cirurgia;
(6) Diminuição da função renal;
(7) Arritmias cardíacas agudas tais como taquicardia ventricular (taquicardia ventricular), fibrilação ventricular (fibrilação ventricular), fibrilação atrial (fibrilação atrial) ou flutter atrial com ritmo ventricular rápido, taquicardia supraventricular e bradicardia grave;
(8) Ataques de asma brônquica;
(9) Embolia pulmonar.
(10) Síndromes de alto débito cardíaco, tais como crise de hipertiroidismo, anemia grave, etc;
(11) Aplicação de drogas inotrópicas negativas tais como verapamil, diltiazem, beta-bloqueadores, etc;
(12) Aplicação de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides;
(13) Isquemia miocárdica (assintomática com patência);
(14) Disfunção diastólica aguda nos idosos;
(15) O abuso de drogas;
(16) O abuso do álcool;
(17) feocromocitoma. Estes desencadeadores podem causar o início súbito de insuficiência cardíaca em pacientes com função cardíaca compensável ou agravar a condição dos pacientes com insuficiência cardíaca existente.
3. manifestações precoces: O aparecimento de fadiga inexplicável ou uma acentuada diminuição da tolerância ao exercício e um aumento da frequência cardíaca de 15-20 batimentos/min em pacientes com função cardíaca normal pode ser o sinal mais precoce de redução da função cardíaca esquerda. O paciente pode ter dispneia por esforço, dispneia paroxística nocturna, e a necessidade de elevar a cabeça com uma almofada durante o sono; o exame pode revelar um aumento do ventrículo esquerdo, um ritmo galopar precoce ou médiodiastólico, P2 hiperactivo, escalas húmidas em ambos os pulmões, especialmente na base dos pulmões, e bancas secas e húmidas do esterno.
4. edema pulmonar agudo: o início é rápido e a condição pode progredir rapidamente para um estado crítico. Dispneia severa repentina, respiração sentada, pieira, irritabilidade e medo, frequência respiratória até 30-50 respirações/minuto; tosse frequente e copiosa expectoração espumosa cor-de-rosa; frequência cardíaca rápida na auscultação, ritmo apical pode muitas vezes ser ouvido; ambos os pulmões cheios de rales molhados e garupa.
5. choque cardiogénico: As principais manifestações são.
(1) Hipotensão persistente, com a tensão arterial sistólica a descer abaixo dos 90 mmHg, ou uma diminuição da tensão arterial sistólica de ≥60 mmHg em doentes com hipertensão pré-existente, e com duração superior a 30 minutos.
(2) Um estado de hipoperfusão de tecidos, que pode incluir.
(i) pele húmida, fria, pálida e cianótica com estrias roxas ;
(ii) Taquicardia >110 batimentos por minuto;
(3) Redução significativa do débito urinário (180/120 mmHg), desenvolvimento rápido da insuficiência cardíaca, normalmente IC normal, PCWP >18 mmHg, e edema pulmonar normal ou intersticial na radiografia de tórax. Este estado é uma emergência hipertensiva e a taxa adequada de diminuição da pressão arterial deve ser gerida. Em doentes com hipertensão crónica, devido à auto-regulação da tensão arterial deficiente, a diminuição rápida da tensão arterial pode levar a um fornecimento inadequado de sangue ao coração, cérebro, rins e outros órgãos vitais, e a diminuição rápida da tensão arterial pode agravar a isquemia dos órgãos.
Se a condição de insuficiência cardíaca aguda for ligeira, a pressão arterial pode ser gradualmente reduzida dentro de 24-48h; em doentes com doença grave e edema pulmonar, a pressão arterial média deve ser reduzida em ≤25% dentro de 1h em comparação com o período de pré-tratamento, para 160/100-110mmHg dentro de 2-6h, e a pressão arterial deve ser gradualmente reduzida para o normal dentro de 24-48h. Dar prioridade à nitroglicerina intravenosa e também ao nitroprussiato de sódio. Diuréticos em laço como a furosemida podem ser administrados por via intravenosa como uma ajuda para baixar a pressão arterial. O Urapidil é indicado em doentes com um aumento rápido do ritmo cardíaco basal que não é tolerado após a aplicação de nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio.
III. insuficiência cardíaca aguda devido a doença da válvula cardíaca
Nenhum tratamento médico ou medicação é susceptível de eliminar ou aliviar a doença da válvula cardíaca e os danos orgânicos que esta causa. Tais danos podem promover a remodelação do miocárdio e eventualmente levar à insuficiência cardíaca. Durante a doença progressiva, vários factores, particularmente a fibrilação atrial com ritmo ventricular rápido, infecção e aumento da carga física, podem desencadear a perda de insuficiência cardíaca ou o início de insuficiência cardíaca aguda. A correcção intervencionista ou cirúrgica precoce é, portanto, a única forma de prevenir a insuficiência cardíaca nestes pacientes, e deve também ser considerada activamente em alguns pacientes com doença assintomática da válvula cardíaca, a fim de melhorar fundamentalmente o seu prognóstico.
Os pacientes com insuficiência cardíaca aguda devem, em princípio, ser tratados agressivamente com todas as opções de tratamento delineadas nesta directriz para estabilizar o seu estado e aliviar os seus sintomas, de modo a que a cirurgia correctiva da válvula cardíaca possa ser realizada o mais rapidamente possível. Nos doentes que já tiveram insuficiência cardíaca, a cirurgia correctiva da válvula cardíaca é obrigatória e não deve ser atrasada. Os episódios repetidos de insuficiência cardíaca não só agravam a condição, como também aumentam o risco de cirurgia e afectam o grau de melhoria da função cardíaca pós-operatória.
O edema pulmonar agudo devido a estenose mitral reumática é frequentemente induzido por fibrilação atrial a um ritmo ventricular rápido e continua a ser mais comum em áreas rurais. O controlo eficaz da frequência ventricular na fibrilação atrial é extremamente importante para o tratamento bem sucedido da insuficiência cardíaca aguda. Trichoside C 0,4 a 0,6mg pode ser aplicado lentamente por via intravenosa e repetido em metade da dose após 1 a 2h, se necessário. Para resultados insatisfatórios, podem ser adicionados beta-bloqueadores intravenosos, começando com uma dose pequena (metade da dose habitual) e aumentando a dose conforme apropriado até que a taxa ventricular seja efectivamente controlada. Além disso, amiodarona intravenosa pode ser utilizada. A ressuscitação eléctrica pode ser considerada nos casos em que a medicação não é eficaz. Uma vez controlada a insuficiência cardíaca aguda e em remissão, os procedimentos intervencionais ou cirúrgicos devem ser considerados o mais rapidamente possível para aliviar a estenose da válvula.
IV. Insuficiência cardíaca aguda no período perioperatório de cirurgia não-cardíaca
Este é um tipo mais comum de insuficiência cardíaca aguda e é uma causa de morte em pacientes perioperatórios.
1. avaliar o risco do paciente e fazer estratificação do risco: A estratificação do risco pré-operatório pode ser feita de acordo com o risco de possível insuficiência cardíaca aguda.
(1) Risco elevado: angina instável, enfarte agudo do miocárdio (dentro de 7 d), enfarte recente do miocárdio (7 d a 1 mês), insuficiência cardíaca descompensada, arritmias graves ou de alto risco, doença grave da válvula cardíaca e hipertensão classe III (>180/110 mmHg).
(2) Risco intermédio: história de doença cardíaca isquémica, história de insuficiência cardíaca ou insuficiência cardíaca descompensada, doença cerebrovascular (ataque isquémico transitório, acidente vascular cerebral), diabetes mellitus e insuficiência renal.
(3) Risco baixo: idade >70 anos, anomalias do ECG (hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio completo do ramo esquerdo, alterações específicas da ST-T pulmonar), frequência cardíaca não-inusiva, e hipertensão descontrolada. O procedimento deve ser atrasado ou cancelado em indivíduos de alto risco. Deve ser dada uma profilaxia pré-operatória adequada àqueles em risco moderado ou baixo. A coexistência de múltiplos factores de baixo risco aumenta o risco de cirurgia.
2. avaliar o risco do tipo de cirurgia: Os diferentes tipos de cirurgia apresentam riscos diferentes para o coração. Para procedimentos com riscos mais elevados, o tratamento preventivo adequado deve ser feito pré-operatoriamente.
(1) Procedimentos com um risco cardíaco > 5%: procedimentos na aorta e outros grandes vasos, procedimentos vasculares periféricos;
(2) Procedimentos com um risco cardíaco de 1% a 5%: cirurgia intra-abdominal, cirurgia intratorácica, cirurgia de cabeça e pescoço, endarterectomia carotídea, cirurgia plástica, cirurgia de próstata;
(3) Risco cardíaco 190 a 226 umol/L (>2,5 a 3,0 mg/dl).
(2) Depuração de creatinina: mais sensível do que o Scr. Nas fases iniciais da descompensação renal (fase compensatória), a depuração da creatinina diminui enquanto o Scr é normal; o Scr só começa a aumentar rapidamente quando o eGFR cai para mais de 50% do normal. Portanto, quando Scr é significativamente superior ao normal, a função renal é muitas vezes gravemente afectada.
(3) eGFR: Este índice é actualmente recomendado no país e no estrangeiro para avaliar a função renal. eGFR pode ser calculado a partir de Scr; uma fórmula modificada adequada à população chinesa é: eGFR [ml/(min/1,73m2)] = 175 x Scr (mg/dl) – 1,154 x idade – 0,203 x (0,79 fêmea).
2. gestão rápida de outras perturbações associadas, tais como hipocalemia ou hipercalemia, hipomagnesemia ou hipomagnesemia, hiponatraemia e acidose metabólica, todas elas podem precipitar arritmias e devem ser corrigidas o mais rapidamente possível.
3. insuficiência renal moderada a grave com resposta reduzida a diuréticos pode resultar em edema refractário; no caso da aplicação de doses múltiplas e elevadas de diuréticos e a adição de dopamina para aumentar o fluxo sanguíneo renal ser ainda ineficaz, a hemofiltração é apropriada.
4. insuficiência renal grave deve ser tratada com hemodiálise, especialmente para aqueles com hiponatremia, acidose e edema refractário.
A ACEI pode agravar a insuficiência renal e a hipercalemia, e deve ser reduzida ou interrompida se o nível de base de Scr aumentar em mais de 25%-30% e/ou se o nível for >266umol/L (>3,5mg/dl). A ARB e a espironolactona também podem causar hipercalemia, e a digoxina pode acumular-se devido à eliminação reduzida. .
Doença pulmonar
A coexistência de várias doenças pulmonares pode agravar ou tornar a insuficiência cardíaca aguda difícil de tratar. Se a DPOC estiver associada à insuficiência respiratória, a ventilação mecânica não invasiva é preferível durante as exacerbações agudas e é segura e eficaz; é também eficaz para o edema pulmonar cardiogénico agudo.
Arritmias cardíacas
As arritmias comuns na insuficiência cardíaca aguda incluem a fibrilação atrial de novo início com ritmo ventricular rápido ou taquicardia aguda na fibrilação atrial crónica, ou taquicardia sinusal simples; as arritmias ventriculares incluem batimentos ventriculares prematuros frequentes, taquicardia ventricular sustentada e não sustentada; taquicardia não paroxística e taquicardia atrial com AVB também podem ser vistas.
Quer a arritmia primária induza uma insuficiência cardíaca aguda ou uma insuficiência cardíaca aguda provoque taquiarritmias, as consequências são o aumento das perturbações hemodinâmicas e uma maior deterioração da arritmia, tornando-a uma importante causa de morte na insuficiência cardíaca aguda, pelo que as taquiarritmias na insuficiência cardíaca aguda devem ser prontamente corrigidas.
A gestão da taquicardia sinusal, taquicardia juncional não paroxística e taquicardia atrial com AVB na insuficiência cardíaca aguda baseia-se no abrandamento da frequência ventricular, com ênfase na doença subjacente e no tratamento da insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca com novo início de fibrilação atrial, a frequência ventricular é frequentemente acelerada, agravando perturbações hemodinâmicas, hipotensão, edema pulmonar e isquemia miocárdica, e deve ser imediatamente ressuscitada electricamente (Classe I, Nível C); se a condição ainda for aceitável ou se não houver condição para ressuscitação eléctrica ou se a fibrilação atrial se repetir após ressuscitação eléctrica, é utilizada ressuscitação intravenosa com amiodarona ou manutenção do ritmo sinusal (Classe IIa, Nível C); a aplicação de ressuscitação ibritante não é aconselhável neste momento, nem pode ser utilizada propafenona na insuficiência cardíaca com fibrilação atrial Não é aconselhável ressuscitar com Ibutilida, nem deve ser utilizada propafenona na insuficiência cardíaca com fibrilação atrial (Classe III, Nível A).
Na insuficiência cardíaca aguda, o tratamento da fibrilação atrial crónica baseia-se no controlo da frequência ventricular, sendo a digoxina ou furiosida C preferida por via intravenosa (Classe I, Nível B); se a digitalis não for satisfatória para controlar a frequência cardíaca, a amiodarona 150-300mg também pode ser injectada lentamente por via intravenosa (10-20 min) (Classe I, Nível B), cujo objectivo é abrandar a frequência cardíaca, e não ressuscitá-la, e esta pequena dose de amiodarona basicamente não pode ressuscitar a fibrilação atrial crónica. A fibrilação atrial na insuficiência cardíaca aguda não é normalmente retardada por beta-bloqueadores.
Os doentes com insuficiência cardíaca aguda ou ataques agudos de insuficiência cardíaca crónica com contracções ventriculares prematuras frequentes ou associadas são comuns e devem ser tratados com enfoque na terapia contra a insuficiência cardíaca e, se a hipocalemia estiver presente, devem ser utilizados suplementos de potássio e magnésio. A insuficiência cardíaca aguda complicada por taquicardia ventricular persistente, seja monomórfica ou polimórfica, é sobretudo hemodinamicamente instável e propensa a deterioração em fibrilação ventricular, pelo que a cardioversão eléctrica é preferível para correcção, mas a taquicardia ventricular é propensa a recorrência após a cardioversão eléctrica, que pode ser seguida por carga intravenosa de amiodarona 150mg (10min), seguida por 1mg/min x 6h, seguida por 0,5mg/min x 18h (Classe I, Nível C). A amiodarona é necessária para prevenir a recorrência após desfibrilação eléctrica na fibrilação ventricular.
As drogas antiarrítmicas utilizadas na insuficiência cardíaca são amiodarona e lidocaína. A lidocaína pode ser utilizada na insuficiência cardíaca (Classe IIb, Nível C), mas a dose intravenosa não deve ser demasiado elevada, 75-150mg (3-5min) intravenosa seguida de um gotejamento intravenoso de 2-4mg/min, e o tempo de manutenção não deve ser demasiado longo, normalmente 24-30h. A propafenona (Classe III, Nível A) não deve ser utilizada para taquicardia ventricular na insuficiência cardíaca.
A restauração e manutenção do ritmo sinusal é essencial no tratamento da insuficiência cardíaca aguda, quer se trate de fibrilação atrial ou taquicardia ventricular. A restauração do ritmo sinusal é o objectivo terapêutico quer a arritmia tenha induzido uma insuficiência cardíaca aguda ou uma arritmia cardíaca aguda; se o paciente já estiver em fibrilação atrial crónica, o controlo da frequência ventricular com digitalis ou amiodarona deve ser a base. Na insuficiência cardíaca aguda, a reanimação eléctrica é o primeiro e mais eficaz método de restabelecer o ritmo sinusal, e o tratamento farmacológico visa manter o ritmo sinusal, reduzindo a recorrência ou diminuindo a frequência ventricular.
Os pacientes com bradiarritmias não requerem uma gestão especial se o seu estado hemodinâmico não for afectado. Arritmias lentas graves que causam um aumento ou agravamento da perturbação hemodinâmica, tais como AVB de terceiro grau, AVB de segundo grau tipo 2 e uma taxa ventricular de 130/80 mmHg), uma aceleração ou bradicardia (≤55 batimentos/min), uma alteração significativa do ritmo cardíaco: de regular para irregular ou de irregular para regular, batimentos prematuros frequentes e sintomáticos.