O agravamento da função renal (WRF) em doentes com insuficiência cardíaca aguda (AHF) é definido como um aumento dos níveis de creatinina no sangue de 25% ou 0,3 mg/dl ou mais em qualquer altura durante a hospitalização do doente, em comparação com os níveis de base na admissão. Esta definição é semelhante à definição atual de lesão renal aguda (LRA), mas é mais abrangente no tempo. Concluímos que a WRF em doentes com AHF sem doença renal crónica (DRC) comórbida se manifesta principalmente como síndrome cardiorrenal aguda (tipo I), enquanto a WRF em doentes com AHF com DRC comórbida se manifesta como diferentes tipos e complexidades de síndrome cardiorrenal, dependendo do estádio e da gravidade da DRC. A incidência de WRF em doentes com FHA é elevada, tal como os resultados do estudo ARIC, que mostrou que a incidência de insuficiência renal em doentes com insuficiência cardíaca aguda descompensada antes da admissão era de 14%, e a incidência de insuficiência renal em doentes com insuficiência cardíaca aguda descompensada após a admissão era de 27%, com uma diferença significativa entre os dois. Além disso, a taxa concomitante de DRC em doentes com insuficiência cardíaca aguda era elevada, e os resultados do estudo ARCS nos Estados Unidos mostraram que a taxa concomitante de DRC era de 66,1% em todos os doentes com insuficiência cardíaca aguda descompensada, e a taxa concomitante de DRC em doentes com insuficiência cardíaca aguda descompensada de início recente era também de 63,8%. O mecanismo da WRF em doentes com FHA está principalmente relacionado com a sobrecarga de volume, alterações congestivas do sistema venoso e ativação hormonal do sistema neuroendócrino. Quando a FHA ocorre, o débito cardíaco diminui, a pressão venosa renal aumenta, a resistência vascular aumenta, etc., o que pode levar a uma diminuição significativa da perfusão renal, causando a FML; e a insuficiência renal pode causar retenção de sódio, hipertensão, anemia e toxinas urinárias, etc., o que pode agravar ainda mais os danos da função cardíaca, desencadeando um círculo vicioso. Além disso, durante o tratamento clínico da FHA, os efeitos de determinados medicamentos, como a utilização inadequada de AINE, agentes de contraste contendo iodo, bloqueadores do SRA, antagonistas dos receptores da aldosterona, antagonistas dos receptores da vasopressina e diuréticos, também podem provocar a FML. A FML tem um impacto importante no prognóstico da FHA. Verificou-se que a classificação e o grau de LRA afectam significativamente a mortalidade por todas as causas em doentes com FHA, especialmente em doentes com FHA que desenvolvem LRA na admissão, em comparação com os que desenvolvem LRA após a admissão. O diagnóstico de WRF em doentes com AHF é que tanto a AHF como a AKI devem ser determinadas com exatidão. O diagnóstico da FHA é feito principalmente através do exame clínico, da medição do BNP no sangue, da medição da pressão venosa central e do exame de ultra-sons cardíacos. O diagnóstico de LRA é efectuado através da avaliação da creatinina no sangue, da cistatina C e da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe). A lesão glomerular é avaliada pela microalbumina urinária e cistatina C urinária, enquanto a lesão tubular é medida pela N-acetil-β-D-glucosidase urinária (NAG), cistatina C urinária e a1-microglobulina urinária. É importante notar que a creatinina no sangue não é um indicador em tempo real das alterações da taxa de filtração glomerular (TFG), que pode ser retardada durante 48-72 horas, e que o seu valor normal varia muito com a idade e o sexo, pelo que é preferível utilizar a fórmula da TFGe para avaliar a TFG. Verificou-se que a utilização da fórmula CKD-EPI em doentes com insuficiência cardíaca era mais exacta e proporcionava um melhor prognóstico para os doentes do que a fórmula MDRD, e que a utilização da fórmula CKD-EPI, que contém a cistatina C como variável, previa melhor a ocorrência de WRF em doentes com insuficiência cardíaca. O NT-proBNP é agora mais utilizado no diagnóstico da FHA, porque é mais sensível e estável do que o BNP na deteção de insuficiência cardíaca precoce ou ligeira, e é menos afetado pela função renal, mas deve ser dada especial atenção ao facto de o seu valor de corte adequado para o diagnóstico da FHA ser diferente em diferentes idades, por exemplo, 450 pg/ml para <50 anos, 900 pg/ml para 50-75 anos e 1800 pg/ml para >75 anos. No diagnóstico e tratamento clínicos, é importante monitorizar os parâmetros cardíacos e renais em simultâneo para prevenir a WRF. Verificou-se que as alterações na creatinina sanguínea e no BNP após o tratamento em doentes com FHA podem determinar claramente o prognóstico, sendo este mais desfavorável se o nível de NT-proBNP não diminuir mais de 30% e a creatinina sanguínea aumentar mais de 0,3 mg/dl após o tratamento. Os actuais avanços nos métodos de deteção de marcadores, tais como dispositivos que podem medir rapidamente a proteína de transporte de lípidos associada à gelatinase de neutrófilos e o BNP numa única gota de sangue, podem ajudar melhor os médicos na monitorização clínica. A ocorrência de WRF em doentes com AHF está sobretudo relacionada com condições como a sobrecarga de volume, a diminuição do débito cardíaco, a diminuição do volume circulante efetivo e uma gestão clínica inadequada. No caso da sobrecarga de volume, os diuréticos podem melhorar os sintomas de forma mais rápida e eficaz do que outros fármacos para a insuficiência cardíaca. Apesar de 65% dos doentes com FHA congestiva serem hipercápnicos, outros 30% são isovolúmicos e 5% são hipovolúmicos, o que pode levar a uma WRF se o estado de volume do doente não for cuidadosamente avaliado antes da utilização de diuréticos. Além disso, a janela terapêutica para a carga hídrica é marcadamente mais estreita na condição de FHA em comparação com a condição normal, por exemplo, utilização insuficiente de diuréticos, retenção de líquidos que torna o organismo menos reativo ao tratamento, como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, e utilização de inibidores dos receptores beta. Se os diuréticos forem utilizados em excesso, é provável que ocorra hipovolemia, o que leva a um aumento do risco de hipotensão com inibidores da enzima de conversão da angiotensina e a um risco significativamente maior de causar FQT. A resistência aos diuréticos ocorre com mais frequência em doentes com FHA, quando se deve prestar atenção para encontrar e melhorar as possíveis causas, como a ingestão excessiva de sódio, a utilização concomitante de AINE, a insuficiência de volume sanguíneo, acompanhada de hipotensão, etc., e não aumentar a dose de diuréticos e levar à ocorrência ou agravamento da FWR. Quando os diuréticos são ineficazes, pode ser considerada a terapia de ultrafiltração do sangue. Atualmente, existem dispositivos clínicos que podem utilizar a veia periférica como acesso vascular, tratar a uma taxa de fluxo sanguíneo de 40 ml/min e uma taxa de ultrafiltração inferior a 500 ml/h, o que pode proporcionar um tratamento seguro sem a necessidade de supervisão de um especialista renal. No entanto, a eficácia da hemofiltração por si só é de curto prazo, principalmente para ganhar tempo e oportunidade para uma gestão clínica abrangente, e não deve ser negligenciada para tratar as causas e os factores desencadeantes, além disso, a ultrafiltração por si só não tem efeito renoprotector, e a sua utilização inadequada pode agravar a lesão renal, pelo que é preferível escolher a modalidade de tratamento de hemodiálise contínua ou hemofiltração em caso de FQT em doentes com FHA. A hemodiafiltração pode remover isotonicamente a carga de volume excessiva, eliminar as toxinas urinárias e o “fator inibitório do miocárdio” e reduzir os níveis plasmáticos de renina, aldosterona e norepinefrina. No desenvolvimento da FML em doentes com insuficiência cardíaca e DRC, deve prestar-se atenção à correção dos factores de risco para a progressão da DRC, como a proteinúria, a hipertensão, a anemia, a dislipidemia, o tabagismo, o uso contínuo de fármacos nefrotóxicos, a deficiência de ferro, a desnutrição e os distúrbios do metabolismo do cálcio e do fósforo. Verificou-se que, no caso dos doentes com insuficiência renal, a intervenção ativa nos factores de risco da doença cardio-renal é insuficiente, devido ao receio frequente dos médicos de reacções tóxicas causadas pela acumulação de medicamentos, etc., não se atrevendo a utilizar razoavelmente aspirina, β-bloqueadores, agentes bloqueadores do SRA e estatinas para tratamento. A DRC com doença cardiovascular é basicamente a mesma que a dos doentes de alto risco cardiovascular, exceto que requer uma maior monitorização e uma atenção especial aos efeitos adversos dos medicamentos. Em conclusão, os doentes com AHF são propensos a desenvolver WRF, pelo que os doentes com AHF devem ser cuidadosamente avaliados quanto à sua função renal após a admissão no hospital, e deve ser dada especial atenção aos principais factores de risco que afectam o prognóstico, tais como pressão arterial, ureia no sangue, creatinina e NT-proBNP, etc., após o desenvolvimento de WRF em doentes com AHF, os doentes com AHF com DRC são mais propensos a WRF, e o tratamento de doentes com AHF com DRC deve prestar especial atenção aos efeitos dos medicamentos, e deve ser dado ao tratamento da WRF em doentes com DRC. O efeito dos medicamentos deve ser acompanhado de um tratamento adequado.