I. Visão Geral
Os aneurismas intracranianos são mais frequentemente causados por defeitos congénitos localizados nas paredes das artérias cerebrais e com base no aumento da pressão intraluminal. A hipertensão, aterosclerose cerebral e vasculite estão associadas ao desenvolvimento de aneurismas. Os aneurismas cerebrais são mais frequentemente encontrados na bifurcação das artérias na base do cérebro. De acordo com a sua localização, 4/5 deles estão localizados na metade anterior do anel arterial cerebral, sendo a artéria carótida interna, artéria comunicante posterior e artéria comunicante anterior as mais comuns; cerca de 1/5 deles ocorrem na metade posterior do anel arterial cerebral, na artéria vertebro-basilar, artéria cerebral posterior e os seus ramos. Sintomas: Quando um aneurisma se rompe, há frequentemente sintomas prodrómicos tais como dores de cabeça, seguidos de sintomas hemorrágicos tais como dores de cabeça graves, irritabilidade, náuseas e vómitos, seguidos de um aumento da pressão intracraniana. Isto pode ser acompanhado por uma perda de consciência e localização neurológica da área correspondente. Nos casos em que o aneurisma sangra num grande hematoma, a condição deteriora-se dramaticamente e desenvolve-se uma crise de hérnia cerebral. De acordo com as estatísticas, a taxa de mortalidade após a primeira ruptura de um aneurisma é de 30-40%, metade da qual morre nas 48 horas após o início da doença, e em 1/3 dos casos de sobrevivência, pode ocorrer uma re-ruptura. O TAC pode por vezes revelar o aneurisma e a RM pode mostrar não só o aneurisma mas também, por vezes, o trombo anexo. Uma vez feito o diagnóstico de aneurisma cerebral, deve ser realizado um tratamento cirúrgico para o curar e evitar o risco de hemorragia. A embolização de aneurisma minimamente invasiva ou craniotomia directa pode ser usada para tratar o aneurisma.
Etiologia e patologia
As causas dos aneurismas não são bem compreendidas. A teoria dos defeitos congénitos na parede arterial sugere que a parede arterial na bifurcação das artérias no anel intracraniano de Willis é congenitamente deficiente na camada muscular subglottis. Pensa-se que a degeneração adquirida da parede arterial seja causada por aterosclerose intracraniana e hipertensão arterial. A parede da artéria é danificada pela destruição da placa elástica, a qual gradualmente se projecta para formar um aneurisma cístico. Além disso, lesões infecciosas no corpo, tais como endocardite bacteriana e infecções pulmonares, podem causar aneurismas infectados através do derrame de êmbolos infecciosos e da erosão das paredes das artérias cerebrais. O traumatismo da cabeça também pode levar à formação de aneurisma, mas todos são clinicamente raros.
O exame histológico revela que a parede do aneurisma tem apenas uma única camada de íntima, falta uma camada intermédia de tecido muscular liso, e as fibras elásticas estão quebradas ou ausentes. A parede do aneurisma está infiltrada com células inflamatórias. A microscopia electrónica revela a perda de placas elásticas na parede do aneurisma. Os aneurismas gigantes são frequentemente trombos ou mesmo calcificados, com o trombo em camadas, num padrão de “cebola”. Os aneurismas são císticos, esféricos ou em forma de bagas. Têm um aspecto vermelho arroxeado e paredes muito finas, com redemoinhos de fluxo sanguíneo intra-arterial visíveis intra-operativamente. O ápice do aneurisma é ainda mais fraco, com 98% de aneurismas com hemorragia localizados no ápice do aneurisma. O aneurisma rompido é rodeado por um hematoma, e o ápice do aneurisma rompido é aderente ao tecido circundante.
Os aneurismas são classificados de acordo com a sua localização como.
(i) aneurismas do sistema carotídeo interno, que representam aproximadamente 90% dos aneurismas intracranianos e incluem aneurismas da artéria carótida interna-posterior comunicante, aneurismas da artéria anterior-anterior comunicante, e aneurismas da artéria média.
(ii) Aneurismas do sistema vertebrobasilar, que representam aproximadamente 10% dos aneurismas intracranianos, incluindo aneurismas vertebrais, aneurismas basilares e aneurismas cerebrais posteriores. Os aneurismas com menos de 0,5cm de diâmetro são pequenos, 0,6-1,5cm de diâmetro são normais, 1,6-2,5cm de diâmetro são grandes, e os maiores de 2,5cm de diâmetro são enormes. Os aneurismas mais pequenos têm uma maior probabilidade de sangramento. Os aneurismas múltiplos intracranianos representam cerca de 20% de todos os aneurismas, sendo dois o mais comum e três ou mais.
Manifestações clínicas
Sintomas de ruptura e hemorragia de aneurisma Pequenos e médios aneurismas que não rompem e sangramento podem ser clinicamente assintomáticos. Quando um aneurisma rompe e sangra, a manifestação clínica é uma hemorragia subaracnóidea grave, com início rápido e dor de cabeça grave, que é descrita como “cabeça a explodir”. Há vómitos frequentes, suor profuso e um aumento da temperatura corporal; o pescoço está tenso e há um sinal positivo de Creutzfeldt-Jakob. Também pode haver perda de consciência e até coma. Alguns pacientes têm desencadeadores como o esforço e o stress emocional antes da hemorragia, enquanto outros não têm desencadeadores óbvios ou desenvolvem-se durante o sono. Em cerca de 1/3 dos doentes, o aneurisma rompe-se e morre devido à falta de diagnóstico e tratamento atempados. A maioria das rupturas do aneurisma são fechadas por coagulação e a hemorragia pára, e a condição estabiliza-se gradualmente. À medida que o coágulo sanguíneo à volta do aneurisma se dissolve, o aneurisma pode romper-se e sangrar novamente. A segunda hemorragia ocorre normalmente dentro de 2 semanas após a primeira hemorragia. Em alguns doentes, a hemorragia pode invadir o vítreo através da bainha do nervo óptico causando distúrbios visuais. Após a hemorragia subaracnoídea, a destruição dos glóbulos vermelhos produz uma variedade de substâncias vasoativas como a 5-hidroxitriptamina e as catecolaminas que actuam nos vasos cerebrais, resultando em vasoespasmo, que ocorre em 21% a 62% dos casos, na maioria 3-15 dias após a hemorragia. O vasoespasmo focal ocorre apenas nas proximidades do aneurisma e os sintomas do doente não são óbvios e só aparecem na angiografia cerebral. O vasoespasmo cerebral extensivo pode levar à ocorrência de enfarte cerebral, com o paciente a ficar inconsciente, hemiplégico e mesmo morto.
2. os sintomas focais dependem da localização do aneurisma, da anatomia adjacente e do tamanho do aneurisma. A paralisia do nervo arterial é comumente observada em aneurismas da artéria carótida interna – artéria comunicanteosterior e aneurismas da artéria cerebral posterior, manifestando-se como ptose unilateral, dilatação pupilar, inversão, incapacidade de ver para cima ou para baixo, e perda de respostas de luz directas e indirectas. Por vezes aparecem sintomas focais antes da hemorragia subaracnóidea e são vistos como precursores da hemorragia aneurismática, tais como enxaqueca ligeira e dor orbital seguida de paralisia do nervo articular, quando a hemorragia subaracnóidea subsequente deve ser evitada. Os doentes podem desenvolver hemiplegia, afasia motora ou sensorial se um aneurisma sangrar na artéria cerebral média se se formar um hematoma; ou um enfarte cerebral de vasoespasmo após um aneurisma sangrar noutro local. Se um grande aneurisma afectar a via visual, o paciente pode ter uma deficiência do campo visual. A gravidade da condição varia após uma hemorragia aneurismática. A fim de determinar a condição, escolher o momento da imagem e da cirurgia, e avaliar o resultado.
Os cinco níveis da classificação de Hunt são frequentemente utilizados internacionalmente.
Grau I Assintomático, ou com ligeira dor de cabeça e rigidez no pescoço.
Grau 2 Dores de cabeça graves e tonicidade cervical sem outros sintomas neurológicos além da paralisia do nervo cerebral, como o nervo do calcanhar motor.
Grau 3 Consciência moderada, agitação e sintomas cerebrais ligeiros.
Grau IV Semiconsciência, hemiparesia, tonicidade de descerebração precoce e distúrbios vegetativos.
Grau V Coma profundo, decerebrate, estado em perigo.
IV. Exame
1. determinar a presença de hemorragia subaracnoídea. Na fase aguda da hemorragia, a taxa positiva de confirmação CT da SAH é extremamente elevada, segura, rápida e fiável. Uma semana após a hemorragia, não é facilmente diagnosticada a ding CT. A punção lombar pode induzir a ruptura do aneurisma e hemorragia, pelo que geralmente já não é a primeira escolha para confirmar a SAH.
Como a maioria dos aneurismas intracranianos estão localizados na base do crânio no anel arterial WiLLis, os aneurismas com menos de 1,0 cm de diâmetro não são facilmente detectados pela TC. A ressonância magnética é superior à TC, uma vez que os vazios de fluxo podem ser vistos dentro do aneurisma, e a ARM pode indicar diferentes partes do aneurisma e é frequentemente utilizada para rastrear aneurismas intracranianos. A TC tridimensional (3D-CT) fornece uma perspectiva diferente sobre a relação entre o aneurisma e a artéria portadora do aneurisma, fornecendo mais informações para o pinçamento cirúrgico do aneurisma para a tomada de decisões.
A angiografia cerebral é um teste essencial para confirmar o diagnóstico de aneurismas intracranianos e é importante para determinar a localização exacta, forma, diâmetro interno, número, vasoespasmo e plano cirúrgico do aneurisma. Um angiograma cerebral total com uma cânula transfemoral pode evitar a ausência de múltiplos aneurismas. A angiografia cerebral deve ser realizada cedo em casos abaixo do grau 3, e em doentes com grau 3 ou superior, quando estes se encontram estáveis. A angiografia precoce pode ajudar a prevenir a re-ruptura do aneurisma e hemorragia por embolização ou pinçamento cirúrgico do aneurisma o mais cedo possível. Se a primeira imagem for negativa, o aneurisma pode não ser visível devido ao vasoespasmo cerebral, e se houver uma elevada suspeita de aneurisma, a imagem deve ser repetida em 3 meses.
V. Tratamento
Os aneurismas intracranianos devem ser tratados cirurgicamente. Aproximadamente 70% dos doentes tratados de forma conservadora morrerão devido à reelaboração do aneurisma. A embolização do aneurisma e a microcirurgia reduziram a taxa de mortalidade cirúrgica dos aneurismas para menos de 2%.
1) Calendário da cirurgia Uma vez detectada uma hemorragia subaracnóidea, esta deve ser imersa e operada o mais cedo possível.
Com o desenvolvimento da tecnologia intervencionista, o tratamento intervencionista dos aneurismas por embolização de mola tornou-se gradualmente o método mais desejável para os aneurismas intracranianos. O tratamento intervencionista é menos invasivo, simples, seguro, eficaz, recuperação rápida, menos doloroso, menos complicações e uma estadia hospitalar significativamente mais curta. O pinçamento aberto do aneurisma é o tratamento tradicional que não bloqueia a artéria portadora do aneurisma nem elimina completa e totalmente o aneurisma e pode ser superior à embolização em alguns casos. O isolamento, no qual a artéria portadora do aneurisma é pinçada em ambas as extremidades do aneurisma, deve ser utilizado com precaução nos casos em que não tenha sido demonstrado um bom suprimento de ramos laterais para o cérebro. A eficácia do reforço da parede do aneurisma é incerta e deve ser utilizada com parcimónia. A angiografia cerebral pós-operatória deve ser repetida para confirmar que o aneurisma desapareceu.
Após uma ruptura do aneurisma, o paciente deve ser colocado em repouso absoluto no leito, com o mínimo de estímulos adversos de som e luz, e de preferência sob supervisão da UCI. A ecografia por Doppler Transcraniano pode monitorizar as alterações no fluxo sanguíneo cerebral e ajudar a observar o progresso da doença. A obstipação deve ser tratada com laxantes, manutenção da tensão arterial normal e sedação apropriada. É utilizado o tratamento anti-vascular de espasmos, como antagonistas do cálcio. Para evitar a reeliminação da lise do coágulo na ruptura do aneurisma, usar doses maiores de agentes antifibrinolíticos como o ácido aminocapróico; para inibir a formação de zimogéneos fibrinolíticos, mas usar com precaução na disfunção renal, com a possibilidade de trombose como efeito secundário.