Atualmente, existem duas modalidades principais de tratamento para os aneurismas rotos: o tratamento endovascular com molas destacáveis ou a clampagem cirúrgica. Muitos académicos e institutos de investigação nacionais e internacionais realizaram estudos aleatórios multicêntricos para investigar melhor as diferenças de segurança e eficácia entre os dois métodos de tratamento dos aneurismas para os quais ambos os métodos de tratamento são adequados. No Stroke Congress deste ano, Peter A apresentou as suas ideias sobre a escolha do tratamento para os aneurismas. Argumentou que os clínicos chegaram a um consenso sobre o tratamento de determinados aneurismas, por exemplo, 98% dos aneurismas da bifurcação da ACM são tratados cirurgicamente e 100% dos aneurismas da bifurcação basilar são tratados endovascularmente. Embora o International Study of Aneurysm Therapy (ISAT) tenha dado um contributo significativo para o tratamento dos aneurismas intracranianos, os resultados do estudo não podem ser generalizados ao tratamento de todos os aneurismas. Estima-se que cerca de 80% dos doentes foram excluídos do estudo ISAT, sendo ainda necessária mais investigação sobre o que fazer com os restantes doentes (doentes idosos, aneurismas não rotos, aneurismas da circulação posterior, aneurismas gigantes, pior classificação). O tratamento endovascular está principalmente indicado para: doentes idosos, presença de factores de alto risco para a anestesia e a cirurgia, má classificação da HH, incapacidade cirúrgica de clampagem, ausência de hematomas intra-parenquimatosos (controverso) e um aneurisma num local de difícil acesso cirúrgico ou onde exista um risco cirúrgico elevado (controverso). Os aneurismas inadequados para embolização incluem: aneurismas gigantes com ou sem trombose, aneurismas quísticos e aneurismas com proporções do corpo do colo inadequadas para embolização. Os recentes avanços nas técnicas de imagiologia médica aumentaram consideravelmente as hipóteses de deteção de aneurismas intracranianos não rotos (AIAs). A probabilidade anual de rutura para todos os AIIs é de 1-2%, com alguns aneurismas específicos a terem um risco aumentado de rutura, incluindo o aumento do tamanho do aneurisma e aneurismas específicos do local (por exemplo, aneurismas do ápice da artéria basilar). Devido ao risco relativamente constante de rutura, os clínicos devem prestar muita atenção ao tratamento dos AIIs. O tratamento dos AIIs ainda não atingiu um consenso internacional, e uma extensa investigação tem-se centrado na escolha de intervenções microcirúrgicas e endovasculares para os AIIs. Michael Marks, sobre o tratamento endovascular de pequenos aneurismas não rotos, sugere que, antes do tratamento endovascular de pequenos aneurismas não rotos, os médicos têm de considerar se esse tratamento pode reduzir o risco de rotura do aneurisma e se esse tratamento pode alcançar o melhor resultado (oclusão do aneurisma) num intervalo de risco mais baixo. Embora tenha havido grandes avanços na tecnologia de tratamento endovascular, incluindo ① design da bobina de mola: macia, ultra-macia, design 3D, resistência à tração, bioatividade; ② desenvolvimento da tecnologia de embolização: tecnologia de contorno assistida por balão, stent intracraniano; ③ avanços na imagiologia: imagens 2D intraprocedimento, angiografia 3D. No entanto, os clínicos não podem ignorar uma série de complicações graves associadas ao tratamento endovascular: trombose, embolia, desenrolamento da bobina de mola, emaranhamento da bobina de mola; estenose ou oclusão da artéria portadora do aneurisma; aprisionamento arterial, rutura do aneurisma; embolização incompleta do aneurisma ou aneurisma mais difícil de gerir após a embolização.Arthur L resumiu o tratamento cirúrgico de pequenos aneurismas não rotos. Referiu que os principais riscos do tratamento cirúrgico dos aneurismas incluem a lesão por tração do tecido cerebral, a oclusão do vaso penetrante e a estenose da artéria portadora do aneurisma. Por conseguinte, a escolha do tratamento para aneurismas pequenos não rotos tem de ser adaptada. Os pequenos aneurismas assintomáticos não rotos podem ser monitorizados quanto a alterações. Se a lesão continuar a crescer, pode produzir uma série de sintomas associados, tais como acidente vascular cerebral, efeitos ocupacionais e hemorragia de rutura. É necessário considerar o tratamento de pequenos aneurismas não rotos que continuam a crescer. No entanto, alguns aneurismas assintomáticos não rotos podem romper-se e sangrar durante a observação, o que continua a ser uma fonte de confusão para os clínicos no tratamento dos seus doentes. A seleção de doentes com pequenos aneurismas não rotos adequados para cirurgia é resumida por Arthur L. Estes incluem: doentes jovens, aneurismas de colo largo, aneurismas com efeitos ocupantes, doentes com história de colocação de stent em artérias intracranianas e cirurgiões que devem ser altamente experientes. A microcirurgia é a abordagem tradicional para o tratamento de aneurismas intracranianos. O tratamento cirúrgico de aneurismas de colo largo, calcificados, trombosados ou saculares pode ser um desafio para o clínico, e Joshua Bederson delineou as abordagens actuais para este tipo de cirurgia de aneurisma da seguinte forma: (1) ressecção do aneurisma e oclusão da artéria portadora do aneurisma; (2) clipagem do aneurisma e reconstrução da artéria portadora do aneurisma; (3) endarterectomia ou trombectomia do aneurisma; (4) recontorno do aneurisma; (5) bypass de alto e baixo fluxo; e (6) bypass de alto e baixo fluxo. (v) Revascularização de alto e baixo fluxo; (vi) Encerramento do aneurisma e reconstrução da artéria portadora do aneurisma; (vii) Outros. A intervenção endovascular tornou-se um dos métodos mais importantes de tratamento de aneurismas intracranianos. As desvantagens deste tratamento são a possibilidade de restos do colo do aneurisma, aneurismas não tratáveis e recorrência do aneurisma após o tratamento. Apesar da utilização de técnicas de ponta e da seleção dos doentes mais adequados, a taxa de recorrência dos aneurismas em alguns estudos clínicos de grande escala continua a ser superior a 20% (Raymond, Murayama). Para reduzir a recorrência no período pós-operatório precoce após a cirurgia de aneurisma, é importante a oclusão intra-operatória completa do aneurisma. Isto pode ser conseguido com algumas técnicas avançadas, mas alguns aneurismas ainda recorrem durante o seguimento a longo prazo, o que sugere que a mecanização do trombo no lúmen do aneurisma pode demorar muito tempo e ser parcial. Em estudos experimentais, observa-se frequentemente uma cobertura endotelial incompleta do colo do aneurisma e a presença de muitas fissuras abertas. Teoriza-se que estas fissuras endotelizadas são um sinal precoce da recanalização do aneurisma e podem ser a causa histológica da recorrência do aneurisma. Conseguir o encerramento destas fissuras endotelizadas através de modificações das molas helicoidais pode ajudar a melhorar o resultado a longo prazo do tratamento endovascular dos aneurismas. Classificou as novas e melhoradas bobinas de mola atualmente em uso clínico nas seguintes três categorias principais: (i) promover a mecanização do trombo: Matrix Boston, Cerecyte CMicrus Corp, Nexus CMTI/EV3, 32PIon Implanted Coils; (ii) aumentar o grau de enchimento, reduzindo a formação de trombo no lúmen e fornecendo um ponto de fixação para a proliferação de células intra-aneurismáticas; e (iii) fornecer um ponto de fixação para a fissura endotelizada a ser fechada por uma nova bobina de mola. (iii) Coexistência de dois mecanismos de ação: Biomerix Neurostring, NeuroVasx cPax. O vasoespasmo na angiografia ocorre em cerca de 50-70% dos casos de HSA e o vasoespasmo sintomático em 20-40%. A isquémia cerebral tardia afecta a função neurológica e o prognóstico dos doentes após a HSA. A literatura anterior mostrou que os factores de risco para o vasoespasmo após a HSA aneurismática são: pressão arterial média >112 mm Hg; hemorragia ventricular lateral bilateral; velocidade média de fluxo da ACM no TCD >140 cm/s no prazo de 5 dias após o início da HSA; camada espessa de hemorragia em qualquer pool cerebral; contagem de plaquetas reduzida em >30%; contagem de leucócitos >15.000/μl; hiperglicemia; e idade <50 anos. Boa pontuação da função neurológica na admissão; Fumar. Num estudo sobre o vasoespasmo sintomático multissítio após a HSA, Katja observou que: 56% dos doentes com HSA apresentavam vasoespasmo sintomático multissítio; a grande maioria dos doentes apresentava uma classificação de Hunt e Hess má na admissão; e a deteção precoce e o tratamento precoce do vasoespasmo multissítio reduzem a taxa de mortalidade dos doentes nas fases iniciais da HSA e melhoram o prognóstico dos doentes. Para além do tratamento tradicional com "3-H" e nimodipina para o vasoespasmo após a HSA, nos últimos anos, muitos investigadores e académicos realizaram estudos aprofundados sobre o tratamento anti-vasoespasmo de outros fármacos. Salientou que o método de injeção intraventricular de nitritos pode fornecer uma fonte local de libertação de NO, e o método de prevenção do aparecimento de vasoespasmo cerebral retardado e de prevenção do aparecimento de hipotensão sistémica por injeção intraventricular de nitritos pode ser utilizado como um novo tratamento seguro, barato e desejável. Os efeitos neuroprotectores do magnésio e de outros fármacos (por exemplo, estatinas) também têm sido alvo de investigação nos últimos anos no tratamento farmacológico da HSA.Garcia relatou os efeitos neuroprotectores da aminopterina em doentes com HSA. Concluiu que a aminophen sulfone tem um claro efeito neuroprotector em doentes com Fisher grau 3-4, pode inibir eficazmente o aparecimento de DIND, e o estudo atual não encontrou quaisquer efeitos secundários graves. Recomenda 100 mg por via oral diariamente nos dias 5-15 após a HSA, a um custo inferior a 10 dólares para todo o tratamento. No entanto, são ainda necessários estudos clínicos multicêntricos para confirmar esta conclusão. A partir dos resultados de estudos experimentais anteriores, concluiu que os possíveis mecanismos neuroprotectores da sulfona de aminófeno são (i) a inibição das respostas neuronais excitotóxicas através do antagonismo da atividade do glutamato no SNC; (ii) a inibição das respostas inflamatórias, actuando como inibidor irreversível da mieloperoxidase, afectando a deslocação e migração dos neutrófilos, inibindo a atividade da peroxidase nos eosinófilos e limitando os radicais de oxigénio neurotóxicos através da inibição do produto da 5l-lipoxigenase; e (iii) a inibição da produção de 5l-lipoxigenase, que é a enzima neurotóxica mais importante. Limitar a produção de radicais de oxigénio neurotóxicos. A angioplastia com balão intraluminal é atualmente um dos únicos tratamentos cirúrgicos para o vasoespasmo após a HSA. Marike resumiu os resultados e o prognóstico da angioplastia com balão intraluminal profilática para o tratamento do vasoespasmo cerebral em doentes com HSA classificada como III por Fisher. Num estudo clínico aleatório multicêntrico de fase II, Marike observou que: o prognóstico dos doentes Fisher III tratados com PTBA não melhorou significativamente; alguns doentes desenvolveram vasoespasmo após PTBA, mas a evolução clínica não foi grave; a incidência de complicações de PTBA foi semelhante à do tratamento endovascular padrão; e os neurointervencionistas experientes foram capazes de melhorar o prognóstico dos seus doentes. Ele acredita que as razões para o mau resultado do tratamento são Sugeriu que as razões para o mau resultado podem estar relacionadas com o facto de outros factores, para além do vasoespasmo, poderem estar a contribuir para o mau prognóstico destes doentes, bem como com o número insuficiente de doentes. No congresso, deu indicações para uma investigação mais aprofundada no futuro: explorar outros factores que possam contribuir para o mau prognóstico destes doentes; o número de vasos que têm de ser tratados; o resultado do tratamento em doentes bem classificados; e a necessidade de analisar cuidadosamente os riscos e as vantagens e desvantagens do tratamento.