É bom estar consciente da popularidade do desporto para todos, mas será bom para a saúde suar em calor competitivo? A resposta é não. O esforço físico do exercício pode ser calculado a partir da temperatura e humidade ambiente, utilizando a fórmula do índice de calor, que é bastante complexa, pelo que a aplicação real é verificar a tabela para avaliar o risco de exercício à temperatura e humidade durante o exercício. Se ocorrer hipotermia durante o exercício, para além de fadiga extrema, a temperatura do sangue também aumenta, causando desnaturação intracelular de proteínas e bloqueio das vias metabólicas; temperaturas elevadas também podem danificar directamente o endotélio dos vasos sanguíneos, causando coagulação intravascular difusa e afectando a permeabilidade dos vasos sanguíneos. Além disso, a alcalose respiratória causada pela hiperventilação durante o exercício pode tornar a acidose láctica metabólica mais capaz de danificar directamente as células, de modo que pode ocorrer necrose tubular renal aguda, choque hepático e hemorragia das membranas mucosas do tracto gastrointestinal. Em casos extremos, a condição é denominada pirexia por esforço, ou choque térmico por exercício. O choque térmico, também conhecido como choque térmico e cólicas térmicas, é uma desordem da função termorreguladora do corpo causada por temperaturas elevadas, que leva à acumulação excessiva de calor no corpo e aos consequentes danos nos órgãos nervosos. Na classificação da insolação é uma insolação severa. A doença ocorre geralmente no Verão, quando as altas temperaturas são acompanhadas por uma elevada humidade. Isto porque o calor sufocante constante faz com que a pele perca calor, e os raios infravermelhos e ultravioletas podem penetrar na pele e atingir as camadas mais profundas dos músculos, impedindo o corpo de dissipar o calor. Isto, por sua vez, afecta a função de todos os órgãos e tecidos do corpo, resultando em cãibras musculares localizadas, febre alta, ausência de transpiração, boca seca, coma, aumento da pressão arterial, tosse, asma, dificuldades respiratórias e mesmo insuficiência respiratória, que é o tipo mais grave de insolação. A actividade física ou não física em condições quentes pode desencadear esta grave forma de insolação térmica. Se não for tratada rápida e adequadamente, a taxa de mortalidade pode chegar a 40 a 50%. Em tempo quente, deve ser dada atenção ao arrefecimento, uma vez que haja suor intenso e confusão. Se alguém estiver inconsciente no calor, leve imediatamente a pessoa inconsciente para um local ventilado e fresco e deite água fria para baixar a temperatura corporal da pessoa inconsciente, e depois monitorize continuamente a mudança da temperatura corporal. Os sinais e sintomas incluem cãibras musculares localizadas, febre alta, não transpiração, boca seca, coma, aumento da pressão arterial, tosse, asma, falta de ar e até insuficiência respiratória, que é o tipo mais grave de insolação. É também muito raro desenvolver lise muscular devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos devido a hipertermia. Os miócitos da rabdomiólise muscular produzem substâncias tóxicas que levam a lesões renais. É importante distinguir entre insolação e pirexia, que é uma doença aguda causada por uma causa puramente física de disfunção termoregulatória. O cérebro e as meninges ficam congestionados e hemorrágicos como resultado da luz solar directa na cabeça, causando disfunções neurológicas. A insolação é causada por alta temperatura externa e alta humidade, resultando no aumento da produção ou absorção de calor ou na diminuição da dissipação de calor, resultando na acumulação de calor no corpo. O termo clínico é acidente vascular cerebral por calor. Inicialmente, há depressão, fraqueza dos membros, marcha instável, ataxia, olhar fixo, olhos salientes e transpiração. Insuficiência cardíaca, estenose venosa, pulso fraco, respiração rápida, perturbações rítmicas, respiração de Biot ou Chen-Schloss, aumento da temperatura corporal, pele seca, pouco ou nenhum suor, excitação, espasmos violentos ou convulsões, e morte rápida. AVC de calor: a maior parte da temperatura corporal sobe até 40℃, depressão mental, movimento lento, padrão de passos instáveis, respiração acelerada, suor por todo o corpo, paragem em locais frescos, procura de água para beber, quando a temperatura corporal atinge 41℃, a depressão mental aprofunda-se, pé instável, por vezes parecendo pouco tempo excitação e inquietação, correndo ao redor, mas logo se transformando em inibição: a transpiração pára, a temperatura da pele é quente, a respiração é altamente difícil, frequente e rápida, as narinas abrem-se, ambas as costelas abrem-se ou As palpitações são hiperactivas e o pulso é rápido, até 100 batimentos por minuto ou mais. Quando a temperatura corporal atinge 42°C, há coma, perda de consciência, coçamento dos membros, respiração pouco profunda, ritmo irregular, pulso fraco não sentido nas mãos, cianose conjuntival, sangue espesso, espuma na boca, e morte durante um ataque de espasmo. O derrame de calor é um derrame de calor fatal, sendo as principais manifestações clínicas a temperatura corporal central elevada (40°C a 47°C), calor seco da pele e anomalias do sistema nervoso central tais como desatenção, perda de memória, delírio, convulsões, coma, etc. Os doentes graves podem desenvolver síndrome de disfunção multi-orgânica (MODS). Dados epidemiológicos mostram que durante uma onda de calor de Verão (temperatura 32°C, duração ≥3 d), a incidência de insolação térmica nos residentes urbanos dos Estados Unidos varia de 176/100.000 a 265/100.000 pessoas, enquanto que na Arábia Saudita, localizada nos trópicos e subtropicais, a incidência de insolação térmica nos residentes pode chegar a 250/100.000 pessoas; à medida que o aquecimento global e a frequência e intensidade dos ataques de ondas de calor aumentam todos os anos, é importante preparar-se activamente para Com o aquecimento global e a crescente frequência e intensidade dos ataques de ondas de calor todos os anos, é importante preparar-se para eventos súbitos de ferimentos por calor. O corpo mantém um equilíbrio dinâmico entre a produção de calor e a termorregulação da perda de calor através da acção sinérgica do sistema cardiovascular, pele, glândulas sudoríparas e órgãos internos sob o controlo do sistema nervoso central e regulação endócrina. Sob stress térmico ou exercício, um pequeno aumento da temperatura do sangue (< 1°C) pode estimular termorreceptores da pele ou termorreceptores centrais para excitar o centro de dissipação de calor, e o corpo pode aumentar a actividade do sistema diastólico simpático na pele para distribuir sangue à periferia, aumentar o fluxo sanguíneo da pele (até 6-8 L/min) e aumentar a secreção das glândulas sudoríparas para promover a dissipação de calor e manter a temperatura corporal normal. A evaporação do suor é a principal forma pela qual o corpo dissipa o calor num ambiente quente, e o gradiente de temperatura gerado pela evaporação do suor está intimamente relacionado com o efeito de arrefecimento do corpo. A evaporação do suor é influenciada pela temperatura (Ta), humidade do ar (Tw) e fluxo de ar (V), sendo a humidade relativa (RH) particularmente importante. Se o RH for demasiado elevado, a temperatura do ponto de orvalho aumenta e a quantidade de suor segregado é superior à quantidade evaporada, o corpo perde mais água mas não evapora tanto quanto deveria (secreção de suor ineficaz), o que pode causar acumulação de calor e tensão na regulação da temperatura corporal. Se a carga de calor exceder a capacidade do corpo de dissipar calor, pode danificar directamente o centro termorregulador, levando a disfunções e choques termorreguladores. A taxa de mortalidade da pirexia é de aproximadamente 50% e 7%-14% dos sobreviventes sofrem danos permanentes no sistema nervoso central, o que está directamente relacionado com a duração, grau e taxa de aumento da temperatura e alterações circulatórias locais. Os efeitos citotóxicos da hipertermia podem causar extensa degeneração celular, necrose e hemorragia, sendo a lesão do tecido cerebral a mais grave. Em ratos ressuscitados com solução salina gelada, o tempo de sobrevivência após um AVC térmico foi significativamente mais longo no grupo de infusão retrógrada da veia jugular em comparação com o grupo de infusão retrógrada da veia femoral; o aquecimento da artéria carótida em coelhos isolados induziu contracção do músculo liso vascular, e o grau de contracção foi proporcional à temperatura de aquecimento, sugerindo que a alta temperatura do tecido cerebral e a baixa perfusão do tecido cerebral sob stress térmico podem ser os factores causadores do AVC térmico. Isto sugere que a hipertermia e a hipoperfusão de tecido cerebral sob stress térmico podem ser os factores causadores do acidente vascular cerebral por calor. As alterações correspondentes na dinâmica circulatória sob termorregulação são importantes para a manutenção da temperatura corporal normal. A disfunção do vasodilatador simpático cutâneo/simpático vasoconstritor (por exemplo, em mulheres menopausadas, diabéticos tipo II), ou a desregulação dos reflexos sensoriais de pressão da vasculatura cutânea, ou um aumento da temperatura corporal com um aumento limitado do débito cardíaco compensatório (por exemplo, devido a distúrbios do hidrometabolismo, doenças cardiovasculares ou drogas), pode levar a uma perturbação da termorregulação em indivíduos com stress térmico ou fisicamente activos (hipertermia endógena). A perturbação da termorregulação e a redução da tolerância ao calor do corpo pode levar a que o stress térmico se desenvolva até à pirexia. A acumulação de calor no corpo aumenta o débito cardíaco e a ventilação por minuto, dilata o leito vascular periférico e reduz a perfusão visceral, o que pode resultar em alterações patológicas agudas no corpo, tais como desidratação, falência circulatória, hipoxemia e translocação bacteriana intestinal. A desidratação é o factor causal mais comum na pirexia de esforço, com cada 1% da massa corporal desidratada num estado de forte actividade física causando um aumento da temperatura central de 015 °C a 020 °C. A hipoxemia intratável e o colapso circulatório súbito são frequentemente a chave para a rápida progressão da síndrome da resposta inflamatória sistémica (SIRS), síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA), infecções sistémicas graves (infecções sistémicas com disfunção orgânica) a síndrome da disfunção multi-orgânica e morte. Os tecidos e órgãos internos como o intestino encontram-se num estado de isquemia e hipoxia, estimulando a libertação de mediadores inflamatórios como os radicais livres de oxigénio, que podem induzir, participar e exacerbar a resposta inflamatória e os danos da mucosa. Portanto, é necessária uma reidratação atempada em casos de temperatura corporal elevada, hipermetabolismo e sudorese profusa, e a exposição a alta temperatura e humidade deve ser evitada ou reduzida para manter o equilíbrio hídrico e electrolítico e a evaporação adequada do suor do corpo, e para manter uma termoregulação e circulação sanguínea normais e outras funções fisiológicas. Os efeitos repetidos da estimulação térmica podem aumentar a capacidade do corpo de se adaptar ao stress térmico, ou seja, a habituação ao calor, como se manifesta pelo aumento da capacidade compensatória do sistema cardiovascular para altas temperaturas, o efeito reduzido da forte actividade física no ritmo cardíaco, pressão sanguínea e temperatura central do corpo, e aumento do débito cardíaco; aumento da actividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que melhora a capacidade de habituação ao calor do corpo através de mecanismos como a redução da produção de calor metabólico e a regulação do equilíbrio hídrico; plasma expandido O aumento da secreção de suor e a diminuição do teor de sódio, a diminuição da tensão superficial do suor, a distribuição uniforme do suor e o aumento da taxa de evaporação efectiva; promover o ajustamento do volume de sangue circulante e restabelecer a distribuição normal dos fluidos corporais; o aumento da taxa de filtração glomerular e o aumento da resistência à rabdomiólise causada por uma forte actividade física; a diminuição da temperatura da pele é significativamente inferior à de A diminuição da temperatura da pele é significativamente inferior à diminuição da temperatura central do corpo, o que aumenta o gradiente térmico e facilita a dissipação de calor, etc. A síntese de glicogénio do corpo aumenta, a taxa de gluconeogénese e glicólise diminui, o gasto de energia diminui, a poupança aumenta e a produção de calor diminui. A formação de calor pode também reduzir a produção de calor metabólico através do metabolismo das gorduras e da fosforilação oxidativa mitocondrial, exercendo assim um efeito protector sobre o organismo. As citocinas (CK) estão intimamente relacionadas com a patogénese da exaustão do calor. A síntese e secreção de CK são aumentadas sob stress térmico e desempenham um papel importante na mediação e regulação da resposta inflamatória, danos nos tecidos e reparação associados ao stress térmico. Os CK anti-inflamatórios como a interleucina (IL) 4, IL10 e os receptores solúveis do factor de necrose tumoral podem aliviar a febre e aumentar a contagem de leucócitos, estimular o sistema hipotalâmico da hipófise e activar leucócitos e células endoteliais vasculares, defendendo assim contra os danos dos tecidos e promovendo a reparação. A IL6 tem uma bioeficácia multidireccional sob stress térmico, que pode aliviar a inflamação local e sistémica através de mecanismos como o controlo do nível de citocinas pró-inflamatórias, promovendo a síntese hepatocitária de proteínas reactivas de fase aguda, inibindo assim os danos excessivos dos tecidos por hidrolases proteicas e aumentando a resistência do organismo a infecções, hemorragias e lesões. A resposta ao stress térmico também estimula a libertação de citocinas pró-inflamatórias como o factor de necrose tumoral (TNF) e IL1β a partir de células inflamatórias como os macrófagos no corpo, e estimula e activa ainda mais os macrófagos, granulócitos, linfócitos e células endoteliais, libertando um grande número de mediadores inflamatórios que são maiores do que o efeito neutralizante dos mediadores anti-inflamatórios endógenos, formando uma cascata de reacções de amplificação mediadas por mediadores inflamatórios, levando a uma síndrome de resposta inflamatória sistémica ou mesmo a um multi síndrome de disfunção orgânica. Estudos de citocinas CK e quimiotáxicas em doentes com derrame térmico por esforço (EXHS) mostraram que as citocinas pró-inflamatórias (IL1β, TNFα, IL6, etc.), CK de células T auxiliares (TH) TH1 (INFγ, IL2R, etc.), proteína quimiotáxica monocitária 1, e RANTES estão significativamente aumentadas na fase aguda do derrame térmico por esforço.CK ou pontuação fisiológica aguda simplificada ( Os níveis de CK ou pontuação fisiológica aguda simplificada ( SAPS) não estavam correlacionados com o grau de hipertermia, mas os níveis de IL6, INFγ, IL2R e MCP1 estavam positivamente correlacionados com SAPS e podem ser utilizados como indicadores de referência para avaliar a gravidade da doença de pirexia de esforço na fase aguda. A upregulação dos níveis de expressão do gene IL6 nos miócitos (mas não nos monócitos) durante a fase aguda da resposta do corpo a uma actividade física forte pode sugerir uma limitação do intervalo inicial de desencadeamento da inflamação. A propagação e a perda de controlo da resposta inflamatória sistémica no acidente vascular cerebral tem muitas semelhanças com o desenvolvimento de uma resposta sistémica à infecção. cK também pode agir sobre o sistema termorregulatório para deslocar o ponto de regulação para cima, alterando a tensão vascular e causando respostas tais como a hipertensão aguda. O tracto intestinal pode tornar-se um órgão motor para o desenvolvimento de inflamação, pirexia e síndrome de disfunção multi-órgãos. Estudos em primatas (macacos) mostraram que a endotoxina pode entrar no sangue do intestino quando a temperatura do núcleo do corpo é aumentada passivamente até 40°C sob alta temperatura e humidade (Ta: 41°C, RH: 100%), e que a concentração de endotoxina plasmática está positivamente correlacionada com a temperatura do núcleo do corpo, atingindo um valor máximo a 43°C, enquanto que o ritmo cardíaco e a pressão sanguínea baixam drasticamente e a falha circulatória ocorre rapidamente. Nos mesmos animais induzidos pela endotoxemia, as concentrações de endotoxinas plasmáticas foram significativamente mais baixas no grupo de anticorpos anti-endotoxinas pré-tratados do que no grupo de controlo durante o stress térmico, enquanto que o tempo de sobrevivência foi significativamente maior, sugerindo que a endotoxemia sob stress térmico está intimamente relacionada com a falência circulatória súbita. Em contraste, baixar a temperatura do núcleo somático (18℃~27℃) em ratos endotoxaémicos poderia inibir a libertação de mediadores inflamatórios de macrófagos alveolares, induzir a libertação de mediadores anti-inflamatórios, activar NFkB e evitar a resposta de amplificação em cascata mediada por mediadores inflamatórios. Altas temperaturas podem levar a danos celulares endoteliais e ao desenvolvimento de DIC. O endotélio desempenha um papel importante na manutenção da elasticidade vascular e permeabilidade normais, regulando a motilidade leucocitária e mantendo o equilíbrio entre pró- e anti-coagulação. O aumento dos níveis de antigénio de factor pseudo-hemófilo hereditário, metabolitos de óxido nítrico e E selectina solúvel no sangue de doentes com pirexia sugere que temperaturas elevadas podem levar à coagulação intravascular, aumentar a permeabilidade vascular e aumentar a expressão de moléculas de adesão na superfície celular e o desprendimento das suas formas solúveis. A patogénese da pirexia é consistente com a activação do sistema de coagulação: endotoxina, TNFα e IL1 fazem com que células endoteliais e monócitos expressem o factor tecidual em grandes quantidades, activando vias de coagulação exógenas e aumentando a síntese de trombina; os níveis de substâncias anticoagulantes endógenas proteína C (PC), proteína S e antitrombina III (ATIII) são significativamente reduzidos, e aparecem complexos trombina-antitrombina e monómeros de fibrina solúveis, causando O sistema de coagulação activado interage com a resposta inflamatória através de múltiplas ligações, com citocinas pró-inflamatórias que inibem a expressão dos receptores endoteliais da proteína C e das proteínas reguladas por trombina e inibem a via da proteína C da anticoagulação. O stress térmico pode levar à hiperfibrinólise, como evidenciado pelo aumento dos níveis de D-dímero e diminuição dos níveis de fibrinogénio. A diminuição da temperatura do núcleo para o intervalo normal inibe a fibrinólise mas não inibe a activação do sistema de coagulação e outras respostas procoagulantes, semelhantes ao padrão de coagulação-anticoagulação-fibrinólise anormal nas infecções sistémicas. A resposta celular ao stress térmico é capaz de sintetizar ou aumentar a síntese de proteínas de choque térmico (ou proteínas de stress). O stress térmico causa danos estruturais às proteínas, expondo locais de ligação das proteínas de choque térmico, que se ligam a proteínas danificadas para libertar factores de transcrição de choque térmico livres (HSF) e iniciar a síntese transcripcional das proteínas de choque térmico. O aumento das proteínas de choque térmico ajuda a dobrar, translocar, manter e degradar adequadamente as proteínas, promover a reparação e remoção das proteínas danificadas, e evitar que as células sejam danificadas pelo calor, isquemia e hipoxia, endotoxinas Os níveis de transcrição genética ou anticorpos específicos bloqueiam a síntese de proteínas de choque térmico, tornando as células menos resistentes ao calor e mais sensíveis. A endotoxina mediou a resposta inflamatória tanto em ratos com e sem stress térmico (controlo), mas os ratos endotóxicos tratados com stress térmico sararam significativamente mais depressa do que o grupo de controlo, sugerindo que as proteínas de choque térmico podem aumentar a tolerância à endotoxina e a velocidade de cura em ratos. Os ratos submetidos a stress térmico aliviaram a permeabilidade vascular alterada causada pela endotoxina através de mecanismos como a síntese da proteína de choque térmico 90 e foram capazes de inibir a libertação do mediador inflamatório TNFα. Factores como a idade avançada, ausência de habituação ao calor e polimorfismo genético podem levar a uma expressão anormal ou níveis reduzidos de proteínas de choque térmico, predispondo o stress térmico ao desenvolvimento da pirexia.