Doença de Crohn intestinal, também conhecida como doença de Crohn, enterite restrita e ileíte granulomatosa. É uma doença inflamatória granulomatosa do tracto gastrointestinal de etiologia desconhecida e pertence ao mesmo grupo de doenças inflamatórias intestinais (DII) que a colite ulcerosa. Estudos recentes sugeriram que a patogénese se deve à invasão do epitélio intestinal por certos agentes patogénicos e à subsequente resposta auto-imune do organismo, incluindo a subespécie Mycobacterium avium paratuberculosis, o vírus do sarampo e a infecção invasiva Escherichia coli, que pode estar associada ao desenvolvimento da doença. As lesões caracterizam-se por lesões ulcerosas segmentares ou saltitantes que podem ocorrer em qualquer parte do tracto gastrointestinal, sendo a região ileocecal a mais comum. A doença é mais comum nos homens. O aparecimento da doença é mais comum em jovens adultos com idades compreendidas entre os 15 e os 40 anos. O intestino é o principal meio de detecção da doença de Crohn. A doença é insidiosa e tem um curso crónico, com períodos alternados de actividade e remissão, e os doentes estão frequentemente presentes com dores abdominais e diarreia. A dor abdominal situa-se geralmente no abdómen inferior direito ou à volta do umbigo, frequentemente em paroxismos espasmódicos com formigamento abdominal, agravada pelas refeições e aliviada pela defecação e exaustão. A diarreia é maioritariamente queimada, mas o pus, sangue ou fezes de muco são raros. Uma massa mais fixa pode ser encontrada no abdómen inferior direito ou à volta do umbigo. O diagnóstico da DC requer uma análise clínica, endoscópica, de imagem e biópsia, e a confiança num único teste pode levar a um diagnóstico errado. Como o íleo terminal é o local preferido de lesões, a endoscopia deve geralmente ser inserida no íleo terminal, tanto quanto possível, em pacientes suspeitos de terem esta doença. Podem ser consideradas lesões ulcerativas segmentares, predominantemente no hemicolectum direito. A endoscopia da cápsula ou microscopia do intestino delgado pode ajudar a confirmar o diagnóstico se lesões ulcerosas semelhantes forem encontradas no intestino delgado. As principais doenças a diferenciar são tuberculose, campylobacter enteritis, Yersinia enterocolitica, linfoma maligno, leucemia intestinal, colite ulcerativa, tumores ileocecais, enteropatia amebica e enterite isquémica. Aproximadamente 10% das IBDs não podem ser distinguidas como CD ou nós ulcerativos e são chamadas colite indeterminada (IDC). A gravidade clínica da doença pode ser determinada por referência à escala de actividade e é definida como suave se não houver sintomas sistémicos, dor abdominal, massas e obstrução; grave se houver dor abdominal significativa, diarreia, sintomas sistémicos e as suas complicações; e moderada se cair algures no meio. A extensão da lesão é determinada com referência a resultados de imagem e endoscópicos, por exemplo, as lesões intestinais podem ser classificadas como intestino delgado, cólon ou ileocolónico. As complicações incluem obstrução intestinal, fístulas, massas inflamatórias ou abcessos, hemorragia e perfuração intestinal. Tratamento: Os princípios do tratamento são para melhorar a terapia sintomática de apoio, controlar ataques agudos, aliviar os sintomas e reduzir a recorrência. Como a doença é uma lesão inflamatória proliferativa total, o tratamento difere do dos nós ulcerados, com ênfase na utilização de hormonas, agentes imunossupressores e agentes biológicos. Em casos ligeiros, as preparações de ácido salicílico são a base, mas é normalmente necessário medicação adicional de glucocorticóides. Os agentes imunossupressores são utilizados em combinação com maus resultados ou se não forem tolerados. Os agentes biológicos podem ser utilizados em lesões graves onde o tratamento é ineficaz ou onde estão presentes fístulas. Nutrição sistémica e tratamento sintomático, manutenção do equilíbrio hidroelectrolítico, transfusões de sangue e albumina, e TPN ou dieta elementar em casos graves também são necessários. Os glicocorticóides são eficazes no controlo da actividade da doença e são adequados para o tratamento de lesões activas. Não são eficazes no repouso da doença e não previnem recaídas, pelo que não são adequados para o tratamento de manutenção a longo prazo. A dose de prednisona é de 1mg por kg de peso corporal por dia e pode ser aumentada para 60mg/d em casos pesados, com conicidade a ser iniciada apenas quando a doença tiver atingido a remissão. Para aqueles que não podem tolerar a administração oral ou em casos agudos graves, a hidrocortisona 200-300mg/d pode ser administrada oralmente durante 1 semana até à remissão. Após a remissão, afinar a dose a uma taxa de 5mg por semana até à descontinuação. A budesonida também pode ser utilizada numa dose de 9mg/d. Em comparação com a prednisona, os dois medicamentos têm uma eficácia diferente na DC em diferentes locais de envolvimento: para lesões no hemicolectum direito, a budesonida é tão eficaz como a prednisona, mas com efeitos secundários significativamente menores. A Prednisona é significativamente mais eficaz do que a budesonida nas lesões que envolvem todo o cólon. A terapia biológica é o tratamento mais eficaz para lesões refractárias ou fístulas, e está actualmente disponível sob a forma de Infliximab, um anticorpo monoclonal contra TNF, disponível como frasco de 100mg. A dose habitual é de 5mg/kg dada às semanas 0, 2 e 6 e depois de 8 em 8 semanas. No entanto, é caro e um pequeno número de pacientes pode sofrer efeitos adversos como urticária, disfonia ou hipotensão durante a infusão.