A azatioprina (AZA) é um análogo purínico, administrado principalmente por via oral, que tem um efeito inibidor na proliferação de linfócitos e monócitos, na produção de anticorpos, na actividade celular assassina natural e nas respostas imunitárias celulares e humorais. As reacções adversas incluem náuseas, vómitos, dor abdominal, úlceras orais, supressão da medula óssea incluindo leucopenia ou trombocitopenia e anemia; outras reacções incluem erupções cutâneas, enzimas hepáticas elevadas ou ácido úrico sanguíneo, alopecia, neurite periférica, proteinúria e infecções secundárias. Os efeitos adversos mais comuns na população chinesa são a leucopenia e os danos hepáticos. Os efeitos adversos mais comuns na população chinesa são a leucopenia e os danos hepáticos. O consenso nos países ocidentais recomenda uma dose de 1,5-2,5mg/Kg/d. Esta dose é adequada para as populações asiáticas? Estudos japoneses relataram que 1mg/Kg/d é adequado, mas estes são estudos não controlados. Existem poucos estudos na China sobre a dose de AZA para CD. O nosso estudo aberto anterior da AZA para CD relatou a eficácia e segurança de uma dose de 2mg/Kg/d. Contudo, com uma dose de 2mg/Kg/d, alguns pacientes sofreram efeitos adversos e outros tiveram um fraco controlo da doença. Isto sugere que o metabolismo da azatioprina é diferente em cada indivíduo, e que a mesma dose do medicamento pode ser metabolizada demasiado lentamente no paciente A, levando a efeitos secundários, e demasiado rapidamente no paciente B, levando a uma baixa concentração do medicamento e a uma eficácia reduzida. 75% dos pacientes com falha da azatioprina tinham concentrações insuficientes do medicamento. Ao mesmo tempo, o metabolismo da AZA no organismo é um processo complexo e a maioria dos estudos sugerem agora que a concentração do metabolito activo da azatioprina, 6-TGN, está correlacionada com o resultado clínico e efeitos adversos da doença de Crohn, com concentrações mais elevadas de 6-TGN em eritrócitos levando à remissão clínica e concentrações mais elevadas de 6-TGN em eritrócitos levando à remissão clínica naqueles que ainda estão clinicamente activos, mas com potencial para efeitos adversos acrescidos. No entanto, a incidência de efeitos adversos pode também aumentar. 6-MMP é outro metabolito da AZA, e a sua concentração está intimamente relacionada com os efeitos adversos, especialmente a deficiência hepática. Na prática clínica, podemos aumentar a concentração de 6-TGN através da inibição competitiva da produção de 6-MMP com a adição de allopurinol. A azatioprina pode ser tomada oralmente, é barata, tem relativamente poucos efeitos secundários e é o medicamento de primeira linha para a doença de Crohn. A monitorização das concentrações de medicamentos (6-TG, 6-MMP) durante a aplicação da azatioprina pode reduzir eficazmente os efeitos secundários dos medicamentos e aumentar a eficácia dos mesmos, o que é importante para optimizarmos o regime de tratamento da azatioprina.