A destruição da cartilagem articular nas articulações sinoviais é uma das principais características da osteoartrite (OA). Há muito que se pensa que esta destruição é o resultado de lesões por desgaste. Embora estudos tenham demonstrado a presença de inflamação de baixo grau nas articulações de doentes com AIO, o seu papel exacto na patogénese da AIO tem sido, até agora, pouco claro. Um estudo recente conduzido por académicos americanos sugere que o complemento pode desempenhar um papel fundamental no início e desenvolvimento da OA. Em primeiro lugar, os investigadores que estudam espécimes humanos encontraram níveis anormalmente elevados de activação do complemento em líquido sinovial e espécimes de tecido sinovial de pacientes com AIO. Estudos com animais mostraram ainda que ratos com defeitos no complemento C5, C6 ou no gene da proteína CD59a reguladora do complemento eram menos propensos a ter as manifestações histopatológicas do OA e tinham um melhor prognóstico funcional. Por exemplo, nas articulações instáveis dos ratos com deficiência de C5, os níveis de mediadores inflamatórios e moléculas degradantes nos condrócitos eram inferiores aos dos ratos sem deficiência de C5. Sugere-se que o complemento pode desempenhar um papel importante na patogénese da OA. O estudo também sugere que um possível mecanismo pelo qual o complemento medeia os danos estruturais nas juntas de OA é que os componentes complementares C5-9 podem formar complexos de ataque de membrana (MACs). Esta última pode causar directamente danos condrócitos e upregular a activação de outras vias inflamatórias na articulação. As provas para tal incluem: a MAC induz a produção de citocinas inflamatórias e moléculas degradantes em condrócitos cultivados in vitro; a MAC coexiste com a metaloproteinase de matriz 13 (MMP13); e a MAC coexiste com a cinase extracelular regulada por sinal (ERK) activada em redor de condrócitos em doentes com AO. Os investigadores sugerem que níveis anormais de complemento dentro da articulação sinovial e a sua resposta em cascata associada podem ser um dos factores-chave na patogénese da AO, com potencial para desenvolver novas terapias para AO que visem o sistema de complemento no futuro.