O lúpus eritematoso sistémico é uma doença auto-imune prototípica caracterizada pela produção de múltiplos auto-anticorpos contra componentes nucleares de células e envolvimento de múltiplos sistemas. Os auto-anticorpos são importantes para o diagnóstico, tratamento, prognóstico e investigação clínica do LES. Segue-se uma breve análise dos auto-anticorpos comuns no LES clínico. 1. anticorpo imunofluorescente anti-nuclear (IFANA): normalmente utilizado em testes de rastreio do lúpus, com uma sensibilidade de 95% e especificidade de 65% para o diagnóstico de LES. Para além do LES, também se podem encontrar ANAs de baixo teor de chumbo noutras doenças dos tecidos conjuntivos, infecções crónicas, tumores e indivíduos normais. 2. Anticorpos anti-nucleares (ANAs): Os ANAs incluem uma série de autoanticorpos contra componentes antigénicos no núcleo. Verificou-se que um subgrupo de anticorpos anti-ds-DNA causa nefrite, e o seu título está correlacionado com a actividade nefrite; os anticorpos anti–Sm têm uma especificidade de 99% e uma sensibilidade de 25%, e são característicos do LES, mas não têm uma relação óbvia com a actividade da doença; os anticorpos anti–Sm têm uma especificidade de 99% e uma sensibilidade de 25%, e são característicos do LES, mas não têm uma relação óbvia com a actividade da doença; os anticorpos anti- O anticorpo ribossómico P-proteína é visto apenas numa minoria de doentes, mas é altamente específico para o LES, especialmente no lúpus neuropsiquiátrico típico, onde tem sido relatada a sua correlação com a actividade da doença, com anticorpos anti-Sm, anti-DNA e anti-cardiolipina. Os anticorpos anti-nucleosoma também têm uma elevada especificidade para o LES. ADN isolado, anti-histona, anti-RNP, anti-SSA e anti-SSB podem ser encontrados no LES e outras doenças auto-imunes com menos especificidade. Os anticorpos anti-SSA e anti-SSB estão associados à síndrome seca secundária e ao lúpus neonatal. Outros auto-anticorpos no LES incluem: anticorpos antifosfolípidos associados à síndrome dos anticorpos antifosfolípidos (incluindo anticorpos anticoagulantes anti-cardiolipina e lúpus anticoagulante); anticorpos anti-eritrócitos associados à anemia hemolítica; anticorpos antiplaquetários associados à trombocitopenia; e anticorpos anti-neuronais associados ao lúpus psicogénico. a positividade do factor reumatóide sérico também é comumente observada em doentes com LES. As evidências experimentais e clínicas sugerem que alguns destes auto-anticorpos podem desempenhar um papel directo no desenvolvimento da doença e são referidos como auto-anticorpos patogénicos; em alternativa, os auto-anticorpos podem reflectir apenas mecanismos imunitários específicos da doença e não ser patogénicos em si mesmos. Embora a patogénese do LES seja complexa, é evidente que o dano do tecido alvo é causado principalmente por auto-anticorpos patogénicos e complexos imunitários. Os auto-anticorpos patogénicos no LES incluem subconjuntos de anticorpos para diferentes antigénios, incluindo anticorpos anti-ribosomal da proteína P, ADN de cadeia dupla, Ro, NR2, proteína da banda eritrocitária 3 e fosfolípidos, geralmente do tipo IgG e capazes de se ligar, muitas vezes anos antes dos primeiros sinais clínicos da doença. Entre os abundantes auto-anticorpos no LES, os anticorpos patogénicos estão associados à actividade do LES, e muitos outros ainda não foram estudados. Encorajadoramente, a imuno-adsorção (IA) está agora clinicamente disponível para remover anticorpos patogénicos do corpo com o objectivo de tratar a doença. Esta é uma vantagem para muitos pacientes com LES que têm complicações graves que são refractárias ao tratamento.