Uma série de factores de risco para a hemorragia subaracnoideia (HSA), específicos de cada país, hipertensão, tabagismo e abuso de álcool, são considerados factores de risco independentes, e o inverno e a primavera, o sexo feminino, a história familiar de doença cerebrovascular e a pós-menopausa também estão associados à HSA. A hemorragia subaracnoideia aneurismática é, na maioria dos casos, cerca de 1,6 vezes mais comum nas mulheres do que nos homens, sendo esta diferença mais acentuada nas mulheres na pré-menopausa. Os níveis hormonais das mulheres também estão associados ao desenvolvimento de HSA, e o risco de HSA diminui com a idade da menarca e com a idade da primeira gravidez. Diagnóstico: Atualmente, o valor do rastreio de aneurismas em grupos de alto risco é incerto. Estão disponíveis ferramentas de imagiologia não invasivas para o rastreio de aneurismas, uma vez que a angiografia por ressonância magnética (ARM) e a angiografia por tomografia computorizada (ATC) têm uma precisão limitada. Devido à precisão limitada da angiografia por ressonância magnética (ARM) e da angiografia por tomografia computorizada (ATC), a abordagem do doente deve seguir um protocolo individualizado. A angiografia de subtração digital (ASD) continua a ser o padrão de ouro atual. Os principais factores que afectam o prognóstico da HSA podem ser divididos em 3 categorias: doente, aneurisma e hospital. Os factores relacionados com o doente incluem a gravidade da primeira hemorragia, a idade, o sexo, a duração do tratamento e as comorbilidades (por exemplo, hipertensão, fibrilhação auricular, insuficiência cardíaca sanguínea, doença arterial coronária e doença renal); os factores relacionados com o aneurisma incluem o tamanho, a localização e a morfologia do aneurisma, entre outros; e os factores relacionados com o hospital incluem a disponibilidade de tratamento endovascular e a experiência terapêutica versus o equipamento com que o doente foi avaliado pela primeira vez.) A HSA provoca uma diminuição dramática do fluxo sanguíneo cerebral, uma diminuição da autorregulação cerebral e isquémia cerebral aguda. Estes processos fisiopatológicos são também acompanhados por aumento da pressão intracraniana, diminuição da perfusão cerebral, diminuição dos níveis de NO, vasoconstrição aguda, agregação plaquetária microvascular, ativação da colagenase, perda de colagénio, diminuição da perfusão microvascular e aumento da permeabilidade devido aos antigénios da barreira endotelial. Atualmente, apesar de uma melhor compreensão dos mecanismos de lesão cerebral na HSA, ainda não existem tratamentos bem sucedidos e é necessário realizar mais investigação. A ressangramento é também um problema grave, sendo de longe a causa mais importante do mau prognóstico dos doentes, com uma taxa de mortalidade de até 70%. Estudos anteriores descreveram a ressangramento. Os estudos demonstraram que a taxa mais elevada de ressangramento é de 4% no primeiro dia após a hemorragia, seguida de uma taxa de ressangramento diária de 1% a 2% durante as 4 semanas seguintes. Vários estudos prospectivos de seguimento de coortes mostraram taxas de ressangramento de 20% a 30% no 1º mês após o tratamento conservador, que depois estabilizam em cerca de 3% por ano. Vários estudos prospectivos e retrospectivos identificaram potenciais factores de risco para a ressangramento, incluindo tratamento intempestivo, pressão sanguínea basal elevada e função neurológica deficiente na altura da hospitalização, todos eles associados a ressangramento nas 2 semanas seguintes à HSA. A apresentação clínica da hemorragia subaracnoideia é típica, com cerca de 80% dos doentes a descreverem o sintoma como “a cefaleia mais intensa das suas vidas” e outros 20% a apresentarem episódios de cefaleia com aura. A maioria dos doentes com aneurismas intracranianos é assintomática até à rutura do aneurisma e a HSA pode ocorrer em qualquer altura e pode ser desencadeada por factores como trabalho pesado ou exercício físico, podendo ser acompanhada de náuseas, vómitos, nucalgia, perda transitória de consciência ou défices neurológicos focais, incluindo paralisia de nervos cerebrais, para além da cefaleia. Para além das manifestações clínicas típicas, a HSA apresenta alguns outros sintomas. Além disso, uma vez que a apresentação da cefaleia varia de doente para doente, é frequente ocorrerem erros de diagnóstico ou atrasos no diagnóstico. A taxa de erros de diagnóstico da DSA era de 64% antes de 1985, tendo diminuído recentemente para cerca de 12%. Nos doentes com poucos ou nenhuns sintomas neurológicos, as taxas de mortalidade e de incapacidade ao fim de um ano são quatro vezes mais elevadas nos doentes mal diagnosticados do que nos outros doentes. A razão mais comum para o erro de diagnóstico é o facto de os doentes não fazerem uma TAC à cabeça. O método de diagnóstico básico para a HSA é a TAC da cabeça, cuja taxa de deteção se correlaciona com a classificação clínica do doente em relação ao tempo decorrido desde a hemorragia. No prazo de 12 dias após a HSA, a taxa de deteção da TC é de 98-100%; diminui para 93% após 24 horas, e apenas 57-85% aos 6 dias após a hemorragia. No caso de resultados negativos da TC, o doente tem de ser submetido a uma punção lombar diagnóstica, e os pontos-chave do exame são: a proporção de glóbulos vermelhos e brancos no líquido cefalorraquidiano, se está corado de amarelo ou não, se há bilirrubina ou não e a hora da punção lombar.