A epidemiologia desta doença não foi notificada na China, e existem poucas estatísticas precisas vindas do estrangeiro. Contudo, a literatura indica que a doença não é incomum, representando 2% da população dos EUA. Com uma incidência tão elevada, os doentes podem nem sempre ser vistos por reumatologistas, pelo que a importância do conhecimento da doença entre outros médicos deve ser enfatizada. 1) Patologia muscular: Como a dor muscular é o principal sintoma da doença, os estudiosos há muito que se dedicam ao estudo do músculo, mas as conclusões têm sido mistas. No início (1950), alguns estudiosos relataram anomalias morfológicas musculares em doentes com FS, mas estudos subsequentes não mostraram alterações características na morfologia muscular ou apenas pequenas alterações metabólicas do músculo no ponto de sensibilidade. Mais recentemente (1980-1990), análises utilizando espectroscopia de ressonância magnética não mostraram anomalias significativas no metabolismo muscular. Em tempos, acreditou-se amplamente que o mecanismo da mialgia em FS se devia à hipertonia muscular, que excitava excessivamente os receptores de dor muscular e produzia mioespasmo e mialgia crónica, mas recentemente alguns estudiosos utilizaram técnicas de electromiografia e não obtiveram tais evidências. 2, secreção central do neurotransmissor: A literatura relata que as anomalias no eixo hipotálamo-hipófise-adrenalina (HPA), sistema nervoso simpático (SNS), e sistema de defesa de emergência podem desempenhar um papel importante na patogénese desta doença. 3. mecanismos imunitários: Alguns estudiosos têm sugerido que as perturbações da regulação imunitária e níveis anormais de citocinas no organismo podem estar relacionadas com a patogénese da FS. Estudos preliminares encontraram níveis elevados de interleucina-2 em FS, aumento de linfócitos CD+4 e uma relação CD+4/CD8+ aumentada.