A estenose intracraniana é uma causa importante de AVC isquémico e é aproximadamente duas vezes mais comum do que a estenose da artéria extracraniana em doentes asiáticos com AVC isquémico. O actual tratamento farmacológico da estenose arterial intracraniana não conseguiu alcançar o resultado desejado. Com os avanços da tecnologia, a angioplastia e a endoprótese tornaram-se tratamentos eficazes para a estenose intracraniana, porque são seguros, fiáveis, menos invasivos e têm eficácia comprovada.
A estenose das artérias intracranianas é uma causa importante de AVC isquémico e é menos susceptível de apresentar sinais de aviso. A maioria dos pacientes não apresenta um AIT e sofre um AVC completo como resultado directo, especialmente se o vaso estiver localizado distalmente, com pouca e incompleta circulação colateral e uma maior incidência de AVC. De acordo com uma grande amostra demográfica, aproximadamente 10-29% dos eventos de isquemia cerebral são causados por aterosclerose intracraniana.
Marzewski et al. relataram uma taxa de 27,3% de eventos isquémicos cerebrais em doentes com estenose intracraniana segmentar da artéria carótida interna, incluindo uma taxa de 15,2% de AVC e uma taxa de 12,1% de ataque isquémico transitório (AIT) durante um seguimento médio de 3,9 anos, e concluíram que a estenose intracraniana prevê uma doença cerebrovascular e aterosclerótica sistémica extensiva, com um risco mais elevado de AVC e mesmo O risco de AVC e mesmo de morte é maior.
Wong et al. examinaram 705 doentes consecutivos com AVC isquémico admitidos no Hospital Prince of Wales em Hong Kong e constataram que 49% tinham oclusões de grandes artérias, das quais 37% tinham apenas lesões intracranianas, enquanto que apenas estavam presentes lesões extracranianas. Destes, 37% tinham apenas lesões arteriais intracranianas, em comparação com 2,3% com apenas lesões arteriais extracranianas.
Tan et al. relataram que a incidência de vasculopatia intracraniana foi duas vezes maior do que a de vasculopatia extracraniana em pacientes com derrame aterosclerótico, de acordo com a fase TOAST em Taiwan. Embora estudos recentes tenham mostrado que a incidência de estenose aterosclerótica no segmento extracraniano da artéria carótida na China melhorou em comparação com o passado e está a aproximar-se dos níveis da Europa e dos EUA, a estenose intracraniana ainda é uma causa importante de AVC isquémico na China e não deve ser ignorada. Portanto, o tratamento activo e eficaz da estenose intracraniana é importante para a prevenção e tratamento dos AVC.
I. Situação actual do tratamento da estenose arterial intracraniana
A actual prevenção primária e secundária das lesões ateroscleróticas cerebrais (controlo dos factores de risco vascular, antiplaquetários, anticoagulação e terapia anti-hipertensiva) não tem alcançado resultados satisfatórios no tratamento das lesões arteriais intracranianas, e mesmo com o tratamento regular acima mencionado, uma proporção significativa de pacientes ainda experimenta uma recorrência de eventos isquémicos cerebrais.
Os resultados do Estudo Clínico Warfarin-Aspirin de Estenose Arterial Intracraniana Sintomática (WASID) mostraram taxas anuais de AVC de 10,7% e 7,8% na área de fornecimento vascular do segmento basilar e intracraniano das estenoses das artérias vertebrais, respectivamente, quando tratadas com medicamentos rigorosos anti-agregantes plaquetários ou medicamentos anticoagulantes. Como as intervenções endovasculares para a estenose arterial extracraniana continuaram a desenvolver-se, foram feitas tentativas para aplicar técnicas de intervenção para o tratamento da estenose arterial intracraniana, mas estas não foram bem sucedidas nos primeiros anos.
Foi apenas nos últimos anos que o desenvolvimento contínuo da tecnologia de cateter balão e stent e a maior flexibilidade e capacidade de compressão dos novos cateteres e stents levou a um aumento gradual do número de casos de estenose arterial intracraniana tratados por técnicas de intervenção endovascular e atraiu a atenção. A primeira angioplastia transluminal percutânea (ATP) da artéria carótida foi relatada por Kerber et al. em 1980, e no mesmo ano Sundt et al. relataram dois casos de ATP da artéria basilar, ambos com sucesso.
Em 1999, Mori et al. relataram o primeiro caso de stenting bem sucedido da artéria basilar.
Em 2000, Gomez et al. relataram o primeiro caso de stenting bem sucedido da artéria cerebral média. Estudos ao longo dos anos demonstraram que a angioplastia intracraniana e a endoprótese é significativamente mais eficaz do que apenas a ATP, com stents limitando a extensão da retracção vascular e da dissecção arterial induzida medicamente e cobrindo a íntima partida, reduzindo as complicações técnicas da ATP apenas, tornando a angioplastia e a endoprótese um tratamento eficaz para a estenose arterial intracraniana.
II. Indicações
O tratamento intervencionista da estenose arterial intracraniana encontra-se ainda numa fase preliminar, e não existem directrizes e indicações operacionais unificadas, padronizadas e sistemáticas. Como a estrutura e as características anatómicas das artérias intracranianas são obviamente diferentes das das artérias extracranianas e coronárias, o tratamento intervencionista da estenose arterial intracraniana não pode ser completamente modelado sobre o das artérias extracranianas ou coronárias.
Nesta fase, as indicações recomendadas para o tratamento intervencionista das artérias intracranianas são
1. 350% de estenose em doentes com sintomas apropriados e 380% de estenose em doentes sem sintomas apropriados.
O doente deve ser tratado com investigações relevantes tais como a angiografia de subtracção digital (DSA), a tomografia computorizada por emissão de fóton único (SPECT), o positrónico (PET), DopplerTCD transcraniano e MRI perfusion weighted imaging (PWI) demonstram alterações hemodinâmicas significativas na estenose e a ausência de circulação colateral efectiva distal à estenose.
2. o diâmetro de referência do recipiente tratado é >2mm.
III. pontos técnicos
Em comparação com as artérias extracranianas, as artérias intracranianas têm as suas próprias peculiaridades estruturais e morfológicas: têm um curso tortuoso, especialmente em vasos ateroscleróticos graves; têm uma parede fina e inelástica; estão localizadas no líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnoideo e não estão rodeadas e apoiadas por tecidos moles; enviam muitas artérias perfurantes para fornecer o parênquima cerebral profundo, a maioria das quais são artérias terminais com circulação colateral imperfeita. São estas características das artérias intracranianas que tornam o tratamento endovascular da estenose arterial intracraniana mais difícil e aumentam o risco de complicações, e não é possível aplicar técnicas de intervenção endovascular extracraniana às artérias intracranianas.
Em comparação com as intervenções arteriais extracranianas, a angioplastia intracraniana e a endoprótese têm as seguintes características
1. anestesia: a maioria dos estudiosos recomenda anestesia geral para intervenções arteriais intracranianas. A anestesia geral pode garantir a máxima segurança, reduzir os artefactos de movimento e encurtar o tempo do procedimento. Contudo, a anestesia geral pode causar uma maior redução do fluxo sanguíneo cerebral e causar isquemia cerebral, especialmente quando o dispositivo de tratamento é colocado na lesão. Por conseguinte, é particularmente importante prestar atenção às lesões estenóticas graves e quando o fluxo sanguíneo pode ser bloqueado devido à distorção excessiva dos vasos, a fim de garantir a segurança e encurtar a duração do bloqueio do fluxo sanguíneo.
2. escolha do sistema de entrega: Em comparação com as artérias extracranianas, as artérias intracranianas são significativamente mais tortuosas e têm muitos ramos, deixando as grandes artérias intracranianas a flutuar no líquido cefalorraquidiano de uma forma relativamente fixa. Algumas das artérias penetrantes mais pequenas têm apenas 250um de diâmetro ou menos, e penetram profundamente no parênquima cerebral.
Estas artérias são invisíveis na DSA, pelo que a entrega de cateteres, fios-guia e stents pode facilmente levar à avulsão dos vasos e à hemorragia intracraniana. O sistema de entrega precisa, portanto, de ser bem maleável e capaz de passar através de vasos tortuosos. Se o vaso for excessivamente tortuoso (especialmente a secção sifão da artéria carótida interna), o sistema de parto tem dificuldade em passar e deve ser feito com precaução e não com relutância [14].
3. selecção do stent: Devido à estrutura anatómica especial da artéria intracraniana, é necessária alta precisão na libertação do stent; baixa pressão de libertação necessária (geralmente não mais de 8 atm); boa flexibilidade (capaz de passar pela tortuosa artéria intracraniana e atingir o vaso alvo), pelo que os stents expansíveis por balão são geralmente escolhidos. O diâmetro adequado do stent deve ser igual ou ligeiramente inferior ao diâmetro normal do vaso do segmento proximal distal da estenose, para que o stent possa manter tensão suficiente para manter a patência do lúmen do vaso; também pode ser incorporado na parede do vaso para evitar o deslocamento do stent; e não causará a remoção endotelial ou ruptura da artéria devido ao diâmetro excessivo do stent.
Aplicação de dispositivos de protecção vascular: Como o diâmetro mínimo de um dispositivo de protecção vascular é geralmente de cerca de 4 mm, é maior do que o diâmetro da maioria das artérias intracranianas. Além disso, para serem eficazes, os dispositivos de protecção vascular precisam de se adaptar bem à parede do vaso ou mesmo de dilatar ligeiramente a parede do vaso.
Mesmo para artérias intracranianas de diâmetro superior a 4 mm (por exemplo, o segmento intracraniano da artéria carótida interna), a colocação de um dispositivo de protecção vascular é suficiente, mas devido à parede fina da artéria intracraniana e à falta de tecido de suporte à sua volta, o dispositivo de protecção vascular pode mover-se facilmente quando é libertado ou quando o cateter é movido durante outras operações, fazendo com que a artéria fique presa ou mesmo rompida. Por conseguinte, a utilização de dispositivos de protecção vascular não é geralmente recomendada para a endoprótese de artérias intracranianas.
4) O grau de estenose residual: Os critérios para o sucesso da estenose arterial intracraniana são uma revisão do angiograma mostrando uma estenose residual inferior a 20% e um bom fluxo anterógrado. O objectivo do tratamento intervencionista é reduzir o grau de estenose e aumentar o fluxo sanguíneo. A relação entre o fluxo sanguíneo cerebral e o raio de lúmen é exponencial, ou seja, uma pequena mudança de lúmen pode causar uma grande mudança no fluxo sanguíneo. Uma estenose residual de 20% ou ligeiramente superior é aceitável, caso contrário uma artéria intracraniana fraca pode romper-se, com graves consequências.
IV. Complicações
Nos últimos anos, vários estudos retrospectivos demonstraram a eficácia da angioplastia intracraniana e da endoprótese no tratamento da estenose arterial intracraniana. Estudos demonstraram que a taxa de sucesso técnico da angioplastia e stent intracraniano é de 85,7-97,6%, com falha devido à distorção do vaso e abandono do stent no local. de Rochemornt et al. relataram 18 casos de stent intracraniano, com a taxa de estenose pós-operatória a diminuir de 82% (72%-97%) para 16% (5%-40%).
É evidente que a angioplastia intracraniana e a endoprótese são eficazes na redução do grau de estenose. Contudo, um estudo multicêntrico prospectivo revelou que a incidência de AVC 30 dias e 1 ano após a angioplastia intracraniana e a endoprótese era ainda bastante elevada, a 6,6% e 13,2%, respectivamente, e Kim et al. relataram uma taxa de complicação e mortalidade de 33,3% e 8,3%, respectivamente, para a endoprótese da artéria cerebral média. Isto sugere que os riscos de angioplastia intracraniana e de stent devem ainda ser levados a sério.
As complicações comuns da angioplastia intracraniana e da endoprótese incluem o seguinte
1. restenosis: Esta é uma preocupação importante para a angioplastia intracraniana e a endoprótese. Nas artérias extracranianas, mesmo que ocorra estenose no stent devido ao grande diâmetro do vaso, a taxa de estenose é geralmente baixa e o impacto hemodinâmico é negligenciável. Ao contrário das artérias intracranianas, onde mesmo pequenas alterações no diâmetro podem causar alterações hemodinâmicas significativas. Em maior ou menor grau, o processo de stenting pode danificar o vaso, causando proliferação muscular suave, neointimalização, hiperplasia endotelial e revascularização, levando à reestenose.
Outros possíveis mecanismos de reestenose incluem a trombose e a retracção vascular. Os factores de risco para a reestenose incluem diabetes mellitus, pequeno diâmetro do vaso perfumado, e estenose residual pós-operatória superior a 30%. A incidência de reestenose varia de estudo para estudo e é geralmente semelhante à incidência de reestenose após a endoprótese da artéria coronária, com Suh et al. a relatar reestenose sintomática em aproximadamente 6% dos pacientes e reestenose assintomática em aproximadamente 9% dos pacientes com endoprótese intracraniana durante um período de seguimento de 22 meses.
A maioria das restenoses eram assintomáticas, o que pode estar relacionado com a melhoria do fornecimento de sangue cerebral devido à vasodilatação após a endoprótese. Além disso, a lenta taxa de reestenose permite ao corpo tempo suficiente para estabelecer uma melhor circulação colateral; ao mesmo tempo, apesar da hiperplasia da íntima, a íntima re-formada é mais suave do que a placa aterosclerótica original, pelo que o impacto hemodinâmico é menos pronunciado e os sintomas são menos pronunciados.
Oclusão de artérias penetrantes: Existem muitas artérias penetrantes nas artérias intracranianas, especialmente a artéria cerebral média, que fornecem sangue aos gânglios basais e ao tronco cerebral, e a maioria destas artérias são artérias terminais, que podem causar um enfarte cerebral grave uma vez ocluídas. A aterosclerose das artérias intracranianas ocorre frequentemente na bifurcação ou na vizinhança imediata da abertura do vaso do ramo, de modo que a malha da própria endoprótese irá inevitavelmente comprimir ou cobrir a abertura da artéria penetrante após a colocação da endoprótese.
No entanto, como as endopróteses expansíveis por balão actualmente utilizadas têm buracos de malha maiores e filamentos de malha mais finos, têm pouco efeito nas artérias de ramos mais importantes (como o ductus arteriosus). Numa análise retrospectiva de 10 pacientes, Lopes et al. compararam resultados de imagens pré e pós stenting e características clínicas e não encontraram qualquer efeito significativo dos stents em algumas artérias de ramos importantes.
Além disso, o “efeito de limpeza da neve”, no qual as placas ateroscleróticas são deslocadas por stent, corte de balões, compressão e dilatação, e entram e obstruem a artéria penetrante, é outro factor que pode causar a oclusão da artéria penetrante.
3. ruptura vascular: Esta é uma das complicações intra-operatórias mais graves da angioplastia intracraniana e da endoprótese.
A ruptura vascular intra-operatória pode ser causada por.
① Sobre-selecção do stent;
(ii) Pressão de expansão excessiva e rápida do stent balão-expandido;
(3) Os vasos intracranianos estão todos localizados no espaço subaracnoideo, sem tecido de suporte circundante e com pequenos diâmetros, e devido à aterosclerose de longa duração, os próprios vasos têm uma estrutura pobre e uma fragilidade aumentada, com o risco potencial de ruptura quando o stent é colocado no segmento estenótico e expandido e libertado.
Suh et al. relataram uma incidência de 3% de punção do cateter durante o tratamento endovascular da estenose intracraniana sintomática, manifestando-se como hemorragia subaracnóidea e dor de cabeça grave no doente.
4. embolia distal: As intervenções arteriais intracranianas geralmente não permitem a utilização de dispositivos de protecção vascular, aumentando o risco de embolia distal. A embolia distal pode ocorrer em todas as fases do procedimento e é uma causa importante de derrame isquémico agudo intra-operatório e pós-operatório. O embolismo distal pode causar graves défices neurológicos ou pode ser assintomático, dependendo da capacidade da circulação colateral para compensar. Outras complicações comuns são trombose, vasoespasmo, síndrome de hiperperfusão cerebral, deslocamento do stent e hematoma do local da punção, semelhantes às observadas com intervenções arteriais extracranianas.
Em resumo, a angioplastia e a endoprótese da artéria intracraniana é segura, fiável, minimamente invasiva e tem eficácia comprovada, e está gradualmente a ganhar reconhecimento como um tratamento importante para a estenose da artéria intracraniana. No entanto, esta técnica está ainda na sua infância e ainda há muitas questões por resolver em termos de técnica, materiais, indicações, gestão perioperatória, prognóstico a longo prazo, e maior redução de complicações.