A hipertensão portal é causada quando o fluxo de sangue na veia portal é bloqueado e o sangue está estagnado, resultando num aumento da pressão no sistema portal. As manifestações clínicas incluem esplenomegalia e hipersplenismo, varizes esofagogástricas e vómitos de sangue e ascite. Uma condição com estes sintomas é chamada hipertensão portal. A pressão normal na veia porta é 1,27-2. 35 kPa (13-24 cmH20), com um valor médio de 1. 76 kPa (18 crrlH20), que é o.49-0. 88 kPa (5-9 cmH20) superior à pressão venosa hepática. Na hipertensão portal, a pressão aumenta principalmente para 2. 9-4,9 kPa (30-50 cmH20). Quando o gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) não excede 1,6 kPa (16 crriH20), as varizes do fundo esofagogástrico raramente rompem e sangram. A esplenomegalia e o hiperesplenismo são os primeiros sinais de esplenomegalia congestiva após a obstrução do fluxo sanguíneo venoso portal. Na hipertensão portal, os seios esplénicos estão dilatados, há uma proliferação de tecido fibroso no baço, uma proliferação de monócitos e fagocitose de glóbulos vermelhos. Além da esplenomegalia, há também uma diminuição clínica das células sanguíneas periféricas, mais comummente leucócitos e plaquetas, conhecida como hipersplenismo. Como o acesso normal à veia porta intra-hepática é bloqueado e a veia porta não tem válvulas venosas, os quatro ramos de tráfego abrem-se em grande número e expandem-se e torcem para formar veias varicosas. O mais clinicamente significativo destes ramos dilatados são as varizes que se formam no esófago inferior e no fundo do estômago. É o mais próximo da veia porta principal e da veia cava e tem o maior diferencial de pressão, sendo por isso o primeiro e mais significativamente afectado pela hipertensão portal. Os doentes com cirrose têm frequentemente refluxo ácido, que corrói a mucosa do esófago inferior e provoca esofagite de refluxo, ou o súbito aumento da pressão intra-abdominal devido a lesões mecânicas de alimentos duros e ásperos, bem como tosse, vómitos, defecação forçada e cargas pesadas, que podem causar a ruptura das varizes e levar a hemorragia fatal. 3, a pressão das veias portal ascites aumenta, de modo que a pressão de filtração no leito capilar do sistema portal aumenta, enquanto que a hipoproteinemia causada pela cirrose, a diminuição da pressão osmótica coloidal plasmática e o aumento da produção de fluido linfático levam a uma fuga de fluido da superfície do fígado e da superfície da membrana plasmática intestinal para a cavidade abdominal e formam ascite. Manifestações clínicas e diagnóstico: principalmente esplenomegalia, hipersplenismo, vómitos de sangue ou fezes negras, ascite ou sintomas sistémicos não específicos (por exemplo, fadiga, sonolência, anorexia). Quando as varizes do esófago e das veias fúndicas se rompem, ocorre imediatamente uma hemorragia aguda, com vómitos de sangue vermelho vivo. A hemorragia não pára facilmente devido a distúrbios de coagulação causados por problemas hepáticos e trombocitopenia causada por hipersplenismo. A hipoxia grave do tecido hepático devido a hemorragia pode facilmente levar ao coma hepático. Se o baço puder ser palpado no exame físico, isto pode indicar hipertensão portal. Sinais tais como icterícia, ascite e varizes na parede abdominal anterior indicam uma hipertensão portal grave. O diagnóstico de cirrose é estabelecido se um fígado duro, rombo e irregular pode ser palpado, mas por vezes a cirrose encolhe e é difícil de palpar. Podem também estar presentes outros sinais de doença hepática crónica como o nevus de aranha, palmas das mãos, ginecomastia e atrofia testicular.