O defeito do septo ventricular é a forma mais comum de cardiopatia congénita, representando aproximadamente 20% das cardiopatias congénitas. Os defeitos do septo ventricular podem ocorrer isoladamente ou em combinação com outras malformações cardíacas (p. ex., canal arterial patente, constrição aórtica, aneurisma do seio aórtico, defeito do septo atrial, etc.) e como componente de certas malformações complexas (p. ex., tetralogia de Fallot, transposição das grandes artérias, tronco arterial permanente, etc.).
O curso natural dos defeitos septais ventriculares simples varia desde o fechamento espontâneo sem tratamento específico até à deterioração rápida após o nascimento, com hipertensão pulmonar grave e mesmo síndrome de Eisenmenger, ou com graves perturbações hemodinâmicas e insuficiência cardíaca que ameaçam a vida. O impacto dos defeitos do septo ventricular no corpo está principalmente relacionado com o grau de manobras anormais nos defeitos do septo ventricular, e as características clínicas únicas dos diferentes defeitos do septo ventricular podem afectar o resultado da doença e a resposta ao tratamento. O grau de manobras anormais depende principalmente da resistência da circulação pulmonar, para além da dimensão do defeito. Portanto, o local do defeito, o seu tamanho, a resistência circulatória pulmonar, e o estado cardíaco e hemodinâmico são indicadores importantes da avaliação da doença em doentes com defeitos do septo ventricular, e são também referências importantes para ajudar a determinar as opções de tratamento e prognóstico. Neste artigo, discutimos as estratégias intervencionistas para o tratamento de defeitos septais ventriculares simples de vários tipos, sem outras malformações.
I. Estadiamento dos defeitos do septo ventricular
1. com referência ao diâmetro do orifício da válvula aórtica, os defeitos do septo ventricular podem ser divididos em grandes defeitos do septo ventricular, defeitos do septo ventricular moderadamente grandes e pequenos defeitos do septo ventricular.
Grande defeito septal ventricular refere-se ao diâmetro do defeito septal ventricular é igual ou superior ao diâmetro do seu próprio orifício da válvula aórtica, a resistência do defeito septal ventricular ao fluxo sanguíneo é pequena, ainda não ocorreram lesões vasculares pulmonares precoces, a resistência vascular pulmonar é pequena, o fluxo da fracção esquerda para a direita é enorme, por isso é fácil aparecer sinais de angústia respiratória, insuficiência cardíaca esquerda e infecção pulmonar.
Um pequeno defeito septal ventricular é um defeito septal inferior a 1/3 do diâmetro do orifício da válvula aórtica. O defeito septal tem uma alta resistência ao fluxo sanguíneo e um pequeno fluxo fracionário da esquerda para a direita, e portanto não causa anomalias hemodinâmicas significativas. A pressão ventricular direita e a resistência vascular pulmonar não são elevadas, e o fluxo de circulação pulmonar/fluxo de circulação corporal (Qp/Qs) é <1,75. Clinicamente, o defeito é geralmente assintomático, excepto no caso de um sopro cardíaco. Múltiplos pequenos defeitos do septo ventricular podem acumular-se num único grande defeito do septo ventricular.
Um defeito septal ventricular moderadamente grande é aquele que se encontra entre estes dois, com um defeito septal menor do que o diâmetro do orifício da válvula aórtica mas maior do que 1/3 dele. O fluxo fracionário é suficiente para elevar a pressão ventricular direita para 1/2 da pressão ventricular esquerda e os Qp/Qs para 2,0 ou mais.
2. o defeito é classificado de acordo com a sua localização no septo ventricular e a sua adjacência da seguinte forma.
(1) Defeito do septo ventricular supratentorial: também conhecido como tipo septal cónico, tipo septal de funil, tipo tronco subpulmonar, tipo tronco subarterial, tipo saída dupla do tronco subarterial e defeito do septo ventricular do tipo de via de saída. O defeito tem forma de jardim ou oval, com o seu longo eixo transversal, localizado acima da crista supraventricular, adjacente às válvulas pulmonares e aórticas, onde o septo viaja em espiral e, devido à posição elevada do defeito, o sangue desviado pode entrar directamente na artéria pulmonar. O defeito está localizado na via de saída do ventrículo direito quando visto do plano ventricular direito, ou na via de saída do ventrículo esquerdo se visto do plano ventricular esquerdo. Este tipo de defeito do septo ventricular inclui o defeito da haste inferior, que se localiza junto à válvula pulmonar e à válvula aórtica, e o defeito intracrural, que se localiza no interior do músculo da crista supraventricular. O defeito do septo infra-seco ventricular não tem tecido muscular na borda superior da válvula pulmonar ou aórtica. A válvula coronária direita (e raramente a válvula aórtica) pode prolapso para a borda superior do defeito com (ou sem) insuficiência da válvula aórtica devido à perda do suporte anular. O folheto prolapsado pode ocluir o defeito do septo ventricular em diástole ou mesmo fechar o defeito septal quase completamente, reduzindo o fluxo de derivação e causando também algum grau de obstrução da via de saída do ventrículo direito. Este tipo de defeito tem frequentemente um feixe muscular que o separa do anel tricúspide no bordo inferior posterior, com o feixe de Hirsch localizado abaixo do feixe muscular. O defeito do septo ventricular subdural varia em tamanho, sendo os defeitos grandes e médios os mais comuns.
(2) Defeito do septo ventricular perimembranoso: também conhecido como defeito do septo ventricular subcrural. O defeito do septo ventricular perimembranoso localiza-se no septo membranoso abaixo da crista supraventricular, imediatamente abaixo da válvula aórtica. O defeito localiza-se entre o trabéculo sinusal e a parte cónica do septo, muitas vezes entre os ramos anterior e posterior do feixe septal. O defeito pode estender-se para a via de entrada, via de saída ou trabéculas septal e divide-se ainda nos seguintes subtipos: via de entrada perimembranosa, via de saída perimembranosa e via miocárdica perimembranosa, formando um defeito perimembranoso. Na vista ventricular esquerda, o defeito localiza-se na via de saída do ventrículo esquerdo, abaixo da válvula aórtica uncoronária e da válvula coronária direita, com o feixe de Hitchcock a viajar na borda inferior posterior do defeito, que é frequentemente de forma oval, variando de alguns milímetros a mais de 3 cm. Por vezes existe um anel fibroso intacto em torno da circunferência do defeito, e por vezes a borda inferior é muscular. Os defeitos do septo perimembranoso ventricular são mais comuns devido às aderências do tendão tricúspide, da válvula septal ou da junção da válvula septal-anterior aos bordos do defeito septal, que podem formar um tumor membranoso, fazendo com que um saco localizado salte para a direita durante o fluxo sistólico hiperbárico do ventrículo esquerdo. Os tumores membranosos podem ocluir parcial ou completamente o defeito. É claramente visível em imagens de ultra-sons bidimensionais. O impacto do fluxo sanguíneo causa uma ou mais rupturas na ponta do tumor membranoso.
(3) Defeito do septo miocárdico: Localizado em diferentes partes do septo miocárdico, o defeito do septo miocárdico pode ainda ser subdividido em tipos de miocárdio central, apical e marginal, sendo o tipo de miocárdio central do septo o mais comum. Devido à abundância de estruturas trabeculares na superfície ventricular direita, um único defeito do septo ventricular observado na superfície ventricular esquerda pode ser visto com várias aberturas na superfície ventricular direita. A localização do defeito do septo ventricular do miocárdio não é fixa e não existe uma relação constante com o sistema de condução.
(4) Defeitos tubulares atrioventriculares: Defeitos do septo atrioventricular, também conhecidos como defeitos tubulares, tipo almofada endocárdica, e defeitos do septo ventricular do tipo entrada. O defeito localiza-se na via de entrada do ventrículo direito, na parte mais profunda do septo ventricular, abaixo da válvula septal tricúspide, sem tecido muscular entre esta e a válvula septal. É responsável por 8-10% dos defeitos septais e tem frequentemente uma forma oval ou triangular, por vezes rodeada por um anel fibroso intacto e por vezes parcialmente por tecido muscular. O feixe de Hitchcock viaja ao longo das margens posterior e inferior do defeito, com um ligeiro desvio em direcção à superfície ventricular esquerda.
3. quando um defeito do septo ventricular tem um desvio moderado a grande da esquerda para a direita, a carga de trabalho no ventrículo esquerdo aumenta, seguido de hipertrofia ventricular esquerda. O ventrículo direito recebe um aumento significativo no sangue pulmonar como resultado do shunt, causando reflexivamente um vasoespasmo pulmonar e um aumento na pressão da artéria pulmonar; isto é hipertensão pulmonar de potência. Como resultado do aumento da resistência vascular pulmonar, a carga de trabalho no ventrículo direito é aumentada. Heath e Edwards classificaram a doença vascular pulmonar na hipertensão pulmonar em seis graus e concluíram que a resistência vascular pulmonar em pacientes com grandes defeitos do septo ventricular está positivamente correlacionada com a gravidade da doença vascular na hipertensão pulmonar.
Grau 1: hipertrofia da camada média do vaso, sem hiperplasia intimal.
Grau 2: hipertrofia vascular média com resposta celular endotelial.
Grau 3: Degeneração fibrosa intimista com hipertrofia de camada média e possível vasodilatação extensiva precoce.
Grau 4: Vasodilatação extensiva com obstrução vascular regional e lesões plexiformes devido à degeneração fibrosa endotelial.
Grau 5: Outras lesões dilatadas dos vasos, tais como lesões esponjosas e angiomatosas.
Grau 6: Lesões de grau 5 mais a presença de arterite necrosante.
II. o efeito da paragem do defeito do septo ventricular no seu curso natural
1. alguns defeitos do septo ventricular podem fechar e tornar-se menores por si mesmos, sem necessidade de correcção cirúrgica ou tratamento intervencionista
Aproximadamente 40% dos defeitos do septo ventricular podem fechar espontaneamente durante o crescimento e desenvolvimento, e a hipótese de fecho espontâneo, especialmente em defeitos do septo ventricular de pequeno diâmetro, é de 75-80% na infância e infância. Além disso, aproximadamente 25-30% dos defeitos do septo ventricular tornam-se espontaneamente menores em diâmetro, na medida em que não requerem intervenção, e embora os defeitos do septo ventricular de menor diâmetro sejam mais susceptíveis de fechar espontaneamente do que os defeitos do septo ventricular de maior diâmetro (60% versus 20%), alguns defeitos do septo ventricular de maior diâmetro, mesmo aqueles que levaram à insuficiência cardíaca congestiva, também são susceptíveis de fechar espontaneamente.
A incidência de fechamento espontâneo de defeitos do septo ventricular diminui com a idade, com os dados de Kirklin a mostrar que a incidência de fechamento espontâneo de defeitos do septo ventricular encontrados em recém-nascidos é de 80% a um mês, 60% a três meses, 50% a seis meses, 25% a 12 meses e muito baixa após 12-18 meses. O fechamento espontâneo de defeitos do septo ventricular ocorre antes dos 2 anos de idade e é menos comum acima dos 5 anos de idade, mas o fechamento espontâneo também pode ocorrer na adolescência e na idade adulta.
A incidência de fechamento espontâneo de defeitos do septo ventricular está intimamente relacionada com o tipo patológico de defeito do septo ventricular, sendo que os defeitos do septo miocárdico têm a maior incidência de fechamento espontâneo em cerca de 80%, sendo que os defeitos do septo miocárdico simples têm geralmente um diâmetro maior do que os defeitos do septo múltiplo, mas os primeiros têm maior probabilidade de fechar espontaneamente do que os segundos; os defeitos do septo membranoso e perimembranoso são os próximos mais prováveis, com cerca de 35-40%. O fechamento espontâneo dos defeitos do septo ventricular da via de saída é extremamente improvável, enquanto que o fechamento espontâneo dos defeitos do septo ventricular da via de entrada não foi relatado.
O mecanismo pelo qual ocorre o fechamento espontâneo está intimamente relacionado com a relação anatómica entre o local do defeito do septo ventricular e o processo patológico local. O defeito miocárdico fecha à medida que o miocárdio periférico se desenvolve e encolhe, com proliferação, aderências e espessamento do tecido fibroso. A endocardite infecciosa pode causar edema, exsudação, formação de redundância, proliferação de tecido fibroso, aderências e fechamento das margens do defeito do septo ventricular. O deslocamento das cúspides da válvula tricúspide e a formação de tumores da membrana septal são os principais mecanismos para o fechamento espontâneo de defeitos do septo ventricular membranoso e perimembranoso.
2. lesões vasculares pulmonares
O risco de vasculopatia de hipertensão pulmonar em pacientes com grandes defeitos de septo aumenta com a idade, e a gravidade do aumento da resistência vascular pulmonar está positivamente correlacionada com a idade do paciente. Depois disso, se o defeito do septo ventricular permanecer pequeno, pode ocorrer doença vascular pulmonar mais grave com a idade, mas pode ou não ocorrer. Em bebés e crianças pequenas com pequenos defeitos de septo, não ocorre vasculopatia pulmonar.
3. endocardite infecciosa
A endocardite infecciosa é rara em doentes com defeitos do septo ventricular, ocorrendo em cerca de 0,15 a 0,3% dos doentes? anos. Ocorre em pequenos defeitos do septo ventricular, mais nos homens do que nas mulheres, e é mais frequente acima dos 20 anos de idade. A embolia redundante infectada pode por vezes causar embolia nas artérias da circulação do corpo ou nas artérias pulmonares.
4. a morte
Em bebés e crianças pequenas com grandes defeitos do septo ventricular, se não forem tratados, aproximadamente 9% morrem de insuficiência cardíaca dentro de um ano de idade, na maioria dos casos nos primeiros dois a três meses de vida. Isto deve-se provavelmente à hipertrofia e degeneração da camada média da pequena artéria pulmonar do tipo fetal, que reduz a resistência vascular pulmonar e aumenta o fluxo de shunt da esquerda para a direita através do defeito do septo ventricular, levando gradualmente ao desenvolvimento da hipertensão pulmonar de resistência e eventualmente da síndrome de Eisenmenger. Os episódios repetidos de infecção pulmonar são também uma causa de morte.
5. prolapso da válvula aórtica e insuficiência de fecho
Um pequeno número de pacientes com defeitos do septo ventricular são propensos a complicações de prolapso da válvula aórtica e insuficiência de fechamento, geralmente nas formas subtemoral e membranosa de grandes defeitos do septo ventricular. A insuficiência da válvula aórtica está raramente presente no nascimento, mas ocorre e piora progressivamente até aos 10 anos de idade, e é frequentemente grave aos 20 anos de idade. Quando a insuficiência da válvula aórtica se agrava, o fluxo de derivação da esquerda para a direita é reduzido como resultado da cúspide da válvula prolapsada que bloqueia o defeito do septo ventricular.
III. impacto da paragem do defeito septal nas indicações para o tratamento intervencionista
O tratamento intervencionista dos defeitos do septo ventricular sofreu quase 20 anos de desenvolvimento, primeiro pelo Lock em 1988 com o bloqueador de dupla face Rashkind para defeitos do septo ventricular, seguido pelo Clamshell, bloqueador Cardioseal e remendo de botão Sederis, mas a complexidade e complicações destes bloqueadores limitaram a sua utilização clínica. Contudo, a complexidade e as complicações destes dispositivos limitaram a sua utilização generalizada na prática clínica. O número de casos de oclusão bem sucedidos é muito pequeno e apenas alguns casos foram relatados. Com o desenvolvimento contínuo de materiais intervencionais, os métodos de operação foram melhorados e aperfeiçoados. Em particular, a invenção do oclusivo de liga de níquel-titânio Amplatzer em 1997 deu um forte impulso à promoção e popularidade do tratamento intervencionista dos defeitos do septo ventricular. Alguns tipos de defeitos do septo ventricular podem agora ser curados por métodos intervencionistas. O tratamento intervencionista tornou-se uma alternativa à correcção cirúrgica. O bloqueador Amplatzer foi utilizado pela primeira vez na China em 2002 para tratar defeitos do septo ventricular e tem alcançado bons resultados recentes e resultados satisfatórios a médio e longo prazo.
A morfologia do defeito do septo ventricular, o diâmetro do defeito e a distância do defeito das válvulas aórticas e tricúspides determinam a escolha da indicação para a terapia da oclusão. Em geral, todos os tipos de defeito do septo ventricular, como o bordo do defeito está a mais de 2 mm da válvula aórtica e da válvula tricúspide e outras estruturas importantes, e o diâmetro do defeito é inferior a 10-15 mm pode ser experimentado para tratamento intervencionista.
1. defeito do septo ventricular supratentorial.
Os defeitos do septo ventricular supracrural incluem defeitos sub-secos localizados adjacentes à válvula pulmonar e à válvula aórtica e defeitos intracrurais localizados no músculo da crista supracrural.
O defeito do septo sub-seco ventricular é caracterizado pela ausência de distância da válvula pulmonar e a vista de eixo curto da aorta no ultra-som cardíaco está normalmente localizada na posição 1:00 às 2:00. Acredita-se agora que a borda superior do defeito do septo ventricular infra-seco não tem tecido muscular, mas uma válvula pulmonar ou aórtica, que carece de suporte de tecido anular e torna difícil a fixação do pára-quedas de bloqueio, o que pode facilmente afectar o funcionamento da válvula e causar obstrução da via de saída do ventrículo direito.
O defeito intra-crestal do septo ventricular está localizado dentro da crista supra-ventricular e o defeito está distante do feixe de Hirschsprung. A visão de eixo curto da aorta no ultra-som é normalmente entre as 11,5 e 1,5 horas. O defeito septal intramural é rodeado por tecido muscular e a borda superior do defeito septal intramural está próxima, ou mesmo adjacente, à válvula coronária direita da válvula aórtica. Se o defeito for inferior a 5 mm e não for combinado com incompetência da válvula aórtica ou prolapso da válvula aórtica, um bloqueio experimental pode ser realizado com um bloqueador excêntrico, assegurando que o lado curto do lado ventricular esquerdo do bloqueador esteja virado para a válvula aórtica. Na maioria dos casos, é difícil visualizar com precisão o defeito e estimar o seu diâmetro na radiografia, e o cateter de parto é facilmente torcido durante a intervenção, tornando a intervenção para este tipo de defeito do septo ventricular mais difícil. A posição oblíqua anterior esquerda para a lateral esquerda (65° a 90°) é geralmente escolhida para o procedimento, enquanto uma posição oblíqua anterior direita também é preferida para determinar o tamanho do orifício do defeito em combinação com a ultra-sonografia a fim de seleccionar o bloqueador de tamanho apropriado.
Como o aro de um defeito intracrural é inteiramente muscular, o selador é geralmente fácil de fixar. O defeito do septo ventricular intracrural está distante do feixe de Hirschsprung e normalmente não causa bloqueio atrioventricular após o implante do bloqueador.
2. defeitos do septo perimembranoso ventricular
Se o bordo superior do defeito do septo ventricular estiver a mais de 2 mm da válvula aórtica ou tricúspide, e o diâmetro do defeito for inferior a 10-15 mm, o tratamento intervencionista pode ser tentado.
A presença de um defeito do septo ventricular perimembranoso está frequentemente associada à formação de um aneurisma membranoso, o que aumenta a complexidade da intervenção, mas também oferece uma nova e mais segura opção para a intervenção de certos defeitos do septo ventricular que estão mais próximos da válvula aórtica.
A questão chave no tratamento intervencionista dos defeitos do septo ventricular membranoso dentro de 2 mm da válvula coronária direita da válvula aórtica é evitar a insuficiência da válvula aórtica. Nos primeiros dias do bloqueador Amplatzer para defeitos do septo ventricular, os defeitos do septo ventricular membranoso dentro de 2 mm da válvula coronária direita eram contra-indicados para o bloqueio intervencionista, nomeadamente para evitar a insuficiência da válvula aórtica pós-operatória. A introdução do bloqueador excêntrico tem sido uma bênção para estes pacientes com defeitos do septo ventricular.
3. defeito do septo ventricular pós-septal
O defeito localiza-se na via de entrada do ventrículo direito, na parte mais profunda do septo ventricular, abaixo da válvula septal tricúspide, sem tecido muscular entre o septo e a válvula. A sua forma é frequentemente oval ou triangular e é por vezes rodeada por um anel fibroso completo, por vezes parcialmente por tecido muscular. O curso do feixe de Hitchcock encontra-se por baixo dele e deve ser notado durante a intervenção.
4. defeito do septo ventricular muscular
Os defeitos do septo ventricular do miocárdio podem ser localizados em qualquer parte do miocárdio do septo ventricular, incluindo a via de entrada, via de saída ou área trabecular do ventrículo direito. A incidência de complicações graves é baixa porque o defeito do septo ventricular miocárdico está localizado longe de estruturas como as válvulas e os feixes de condução. Antes do oclusivo Amplatzer, havia alguns relatos de oclusão bem sucedida de vários defeitos do septo ventricular muscular utilizando o guarda-chuva de dupla face Rashkind, o dispositivo de correcção de botões Sideris e o dispositivo Cardioseal. Os bordos do defeito são musculares e variam em tamanho com a diástole miocárdica. Alguns defeitos do septo ventricular são porosos, e o Centro Médico Infantil da Universidade de Chicago relatou a intervenção bem sucedida de um paciente com um defeito do septo ventricular do miocárdio em forma de peneira, tratado com uma escolha de sete guarda-chuvas de bloqueio. O tratamento intervencionista não é recomendado para defeitos do septo ventricular múltiplo disperso em geral.
5. gestão de pequenos defeitos do septo ventricular
Há opiniões diferentes sobre se a cirurgia deve ser utilizada em pacientes assintomáticos com mais de 5 anos de idade com um defeito com menos de 0,5 cm de diâmetro. Uma visão é que não devem ser tratados, uma vez que estes pacientes podem ser assintomáticos para a vida e a cirurgia correctiva não é absolutamente segura. Outra visão é intervir selectivamente, porque em algumas áreas específicas de defeitos septais (por exemplo, defeitos intramurais e perimembranosos), pode haver consequências graves, tais como lesões da válvula aórtica causadas por um fluxo de sangue prolongado que se repercute; além disso, sem cirurgia, a possibilidade de complicar a endocardite bacteriana é uma vez maior do que naqueles que têm cirurgia, e a taxa de morte após a endocardite é elevada; em contraste, a correcção cirúrgica é relativamente madura e segura. Considerando a possível carga psicológica destes pacientes e os factores sociais que enfrentam, tais como educação e emprego, o tratamento intervencional também pode ser realizado se o paciente tiver a intenção de ser tratado e a lesão for adequada para tratamento intervencional.
IV. Impacto da paragem do defeito do septo ventricular nas complicações do tratamento intervencionista
1. bloco de ramo e bloco atrioventricular
Em pacientes com defeitos do septo ventricular perimembranoso, o nó atrioventricular está localizado no ápice do triângulo de Koch, que normalmente está sempre no lado de entrada do defeito. O nó atrioventricular emite o feixe do feixe de Hirsch e depois atravessa o corpo fibroso central na base da válvula aórtica sem uma válvula coronária para emitir ramos do feixe, que viajam através da borda inferior posterior do defeito e giram em direcção ao lado ventricular esquerdo do defeito. O ramo direito do ramo penetra no miocárdio no topo do defeito até ao músculo papilar interno. Nos defeitos do septo ventricular do tracto de entrada, o topo do triângulo de Koch é deslocado para a cruz cardíaca, cuja extensão depende do grau de hipoplasia septal. A área de tecido de condução vulnerável é onde o feixe atrioventricular entra no ventrículo a partir do átrio direito, para além dos ramos do feixe estarem encerrados no tecido branco do corpo fibroso central, próximo do defeito septal perimembranoso e do defeito septal do tracto de entrada. É muito provável que os procedimentos cirúrgicos produzam o bloco III° AV, e a incidência de bloco AV causada pelo implante do bloqueador é aproximadamente 2%, semelhante à incidência de procedimentos cirúrgicos. Para além do local do defeito, a lesão mecânica dos bordos do defeito do septo ventricular durante a cirurgia, bem como o tamanho do bloqueador escolhido, a área de contacto entre o bloqueador e o defeito do septo ventricular, e a tensão do bloqueador podem também ter um papel no desenvolvimento do bloqueio AV. O bloqueio de ramo intra-operatório e o bloqueio atrioventricular são sinais importantes de comprometimento do sistema de condução e devem ser levados a sério e, se necessário, terminados ou o pára-quedas de bloqueio removido cirurgicamente o mais cedo possível. O bloqueio atrioventricular ocorre geralmente durante a cirurgia e a maioria deles recupera espontaneamente sem bloqueio atrioventricular completo, mas numa minoria de casos pode ocorrer dentro de 7-10 dias após a cirurgia e manifestar-se como bloqueio atrioventricular completo. De acordo com estatísticas incompletas, cerca de 20 casos de bloqueio atrioventricular completo permanente ocorreram desde que o tratamento intervencionista do defeito do septo ventricular foi realizado na China em 2002, e a maioria deles recebeu implante de marcapasso permanente.
2. fuga residual
Os bloqueadores de Rashkind e Cardioseal anteriormente aplicados tiveram uma elevada incidência de shunts residuais após o encerramento de defeitos do septo ventricular, com uma incidência de 30% em 24 horas, reduzida a 4% no seguimento a longo prazo. A incidência de shunts residuais pós-operatórios é menor com o novo selador de liga de níquel-titânio para defeitos do septo ventricular, por exemplo, defeitos do septo ventricular de porta única geralmente não deixam qualquer fuga residual. Podem ocorrer shunts residuais após cirurgia para defeitos do septo ventricular multiportal, provavelmente porque o bloqueador só fecha parcialmente o defeito.
3. insuficiência de válvula tricúspide
A valva tricúspide está intimamente relacionada com o tipo de defeito do septo ventricular do tipo de via de entrada. Se o bloqueador for implantado e se fixar na valva tricúspide, pode afectar o fecho da valva tricúspide e causar regurgitação tricúspide significativa. As alterações na função da valva tricúspide devem ser monitorizadas durante o tratamento intervencionista dos defeitos do septo ventricular, particularmente nos grandes defeitos do septo ventricular, e o efeito do bloqueador na valva tricúspide deve ser observado antes de libertar o bloqueador, e o bloqueio deve ser abandonado se ocorrer disfunção e regurgitação da valva tricúspide. Além disso, a intervenção deve ser executada suavemente, com o fio-guia orbital empurrado e puxado sob a protecção do cateter, na medida do possível, e o cateter e o fio-guia devem ser sempre monitorizados para evitar possíveis lesões nas cordas do tendão tricúspide ou nos músculos papilares; também, se o pára-quedas de bloqueio não for satisfatório para o bloqueio experimental, a posição do pára-quedas de bloqueio deve ser ajustada ou substituída, e ao recuperar o pára-quedas de bloqueio aberto no coração, devem ser feitos todos os esforços para Ao recuperar um bloqueio de bloqueio aberto, é importante tentar manter o bloqueio afastado das cordas do tendão e/ou músculos papilares para evitar possíveis lesões nas cordas do tendão tricúspide ou nos músculos papilares causadas pelo movimento do bloqueio contra a ponta do cateter de parto. Se necessário, considerar o bloqueio experimental do defeito do septo ventricular no momento da intervenção e utilizar a ecocardiografia à beira do leito para observar a regurgitação tricúspide e considerar libertar o pára-quedas de bloqueio se este desaparecer ou for reduzido a um nível admissível.
4. insuficiência de válvula aórtica
Se o bloqueador for implantado perto da válvula aórtica, pode afectar o fecho da válvula aórtica e causar insuficiência da válvula aórtica. A fim de evitar o impacto do pára-quedas de bloqueio na função da válvula aórtica, as indicações de intervenção precoce exigem que o defeito esteja pelo menos a 5 mm da válvula aórtica e recomendam a utilização de um pára-quedas de bloqueio assimétrico. A prática tem mostrado que a intervenção também pode ser considerada numa base experimental para defeitos perimembranosos do septo ventricular se o defeito estiver a 2 mm da válvula aórtica ou mesmo completamente ausente. A chave é que a aortografia deve ser realizada rotineiramente para determinar o efeito do bloqueador no fecho das válvulas antes da libertação do guarda-chuva de bloqueio, e qualquer nova regurgitação aórtica encontrada intra-operatoriamente não deve ser libertada. Em pacientes individuais com prolapso da válvula aórtica pré-intervencional, o retalho ventricular esquerdo pode levantar parcial ou completamente a válvula prolapsada após o implante do pára-quedas de bloqueio, melhorando o prolapso da válvula aórtica.
5. lesões vasculares
A escolha do cateter de parto para procedimentos intervencionais baseia-se no diâmetro do bloqueador, que depende do diâmetro do defeito do septo ventricular, e um bloqueador de diâmetro maior é mais susceptível de danificar a vasculatura periférica do que um bloqueador de diâmetro menor. V. Encenação de defeito septal ventricular
A influência da encenação do defeito septal nas estratégias de intervenção
1. utilização racional da ecocardiografia e da radiografia para avaliar exaustivamente a morfologia do defeito do septo ventricular e a sua relação com as estruturas circundantes
A ultra-sonografia pré-operatória pode determinar a localização, número, tamanho e fluxo do defeito do septo ventricular e a sua relação com a válvula aórtica, válvula atrioventricular, cordas tendinosas e outras estruturas. O ultra-som é basicamente utilizado para determinar se o tratamento intervencionista é viável. O ultra-som bidimensional transtorácico pode revelar directamente defeitos de 2mm ou mais, com uma taxa de detecção superior a 95%, e pode determinar a localização e o tamanho do defeito. Para pequenos defeitos com suspeita de perda ecogénica, a sensibilidade do Doppler pulsado simultâneo é de 96% e a especificidade de 100%. Se o ultra-som 2D for combinado com Doppler a cores, a taxa de detecção de defeitos septal pode ser de 98% a 100%. A ecografia transtorácica deve examinar vistas de longo eixo da via de saída do ventrículo direito, vistas de curto eixo da raiz da aorta, vistas paraesternal, apical e subxifóide de quatro e cinco câmaras do coração, e vistas de longo eixo do ventrículo esquerdo. Nestas perspectivas, a dimensão do defeito do septo ventricular, a morfologia do defeito e a relação do defeito com as válvulas aórticas e tricúspides podem ser claramente demonstradas.
As radiografias e ultra-sons têm diferentes aplicações na gestão intervencionista dos defeitos do septo ventricular. A ecocardiografia permite visualizar o tamanho do defeito do septo ventricular e a largura do feixe de derivação Doppler a cores em diferentes ângulos e vistas, com uma visão apical de cinco câmaras semelhante à de uma ventriculografia convencional de raios X à esquerda. Para defeitos do septo ventricular membranoso, a radiografia é capaz de determinar com precisão a localização e o tamanho real do defeito septal e é superior à ecocardiografia. No caso de defeitos do septo ventricular intracrural, devido à localização elevada do defeito, a angulação convencional da radiografia muitas vezes não mostra claramente a abertura do defeito e é difícil distingui-lo do defeito do septo ventricular subdural devido à sua proximidade da válvula aórtica, afectando assim a determinação exacta do tamanho e tipo do defeito do septo ventricular intracrural. Neste caso, a ecografia pode determinar com precisão a localização, morfologia, relação com a válvula coronária da aorta direita e o seu tamanho, bem como a presença e extensão do prolapso da válvula coronária direita e a largura e curso do feixe de derivação colorido. A visão multiangular e multi-seccional dos defeitos do septo ventricular cremastericulares é significativamente melhor do que o ângulo único de raio X da ventriculografia esquerda.
Para além da dimensão do defeito, a distância entre o coto do defeito do septo perimembranoso ou intracraniano ventricular e a válvula aórtica ou pulmonar é de grande importância para o tratamento intervencionista. O ultra-som é significativamente melhor do que a radiografia ventriculográfica esquerda para determinar a distância entre o coto de um defeito ventricular intracrural e a válvula pulmonar. A distância entre o coto do defeito e a válvula tricúspide é também importante para a possibilidade de intervenção, e a ecografia é significativamente melhor que a radiografia ventriculográfica esquerda pela sua capacidade de visualizar claramente a anatomia subtil e a proximidade do defeito do septo ventricular membranoso com as cúspides tricúspides e cordas tendinosas em tempo real.
A ecografia intracardíaca pode mostrar o defeito do septo ventricular e as suas estruturas circundantes de forma mais clara e eficaz, orientando o tratamento intervencionista dos defeitos do septo ventricular, mostrando uma melhor perspectiva de aplicação.
2. tempo de intervenção: Os doentes com defeitos septais ventriculares simples devem ser considerados para correcção se tiverem perturbações hemodinâmicas graves (por exemplo, insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar) e perturbações do crescimento, ou se tiverem endocardite infecciosa, prolapso significativo da válvula aórtica ou fecho incompleto. Dada a progressão lenta da maioria dos defeitos septais ventriculares simples e a tendência de alguns pacientes para fechar espontaneamente, alguns pacientes com diagnóstico confirmado (especialmente defeitos septais ventriculares miocárdicos e perimembranosos únicos, que têm uma grande probabilidade de fechar espontaneamente) podem ter a oportunidade de fechar espontaneamente com uma monitorização próxima das alterações hemodinâmicas e estruturais do coração. Os defeitos do septo ventricular de maior diâmetro, bem como os defeitos do canal de saída e de entrada do canal ventricular, têm menos probabilidades de fechar espontaneamente. Tendo em conta as complicações da lesão vascular associadas à intervenção, recomenda-se geralmente que a idade do tratamento seja definida como 3 anos ou mais para os pacientes interessados na intervenção.
3. escolha do vaso de acesso: O estabelecimento de uma via arteriovenosa através do defeito do septo ventricular é um pré-requisito básico para o tratamento intervencionista dos defeitos do septo ventricular. Habitualmente, a maioria dos defeitos do septo ventricular próximos da base do coração podem ser tratados por artéria femoral e punção da veia femoral para estabelecer uma via arteriovenosa para facilitar a manipulação cirúrgica. Contudo, em defeitos próximos do ápice do coração (por exemplo, defeitos do septo ventricular do miocárdio no ápice excêntrico), se a via também for estabelecida a partir da artéria femoral e da veia femoral, é frequentemente difícil entregar a bainha longa ao ventrículo esquerdo devido ao grande ângulo de curvatura do fio da via no alinhamento horizontal do defeito do septo ventricular, pelo que a operação de estabelecer a via arteriovenosa a partir da veia jugular interna ou subclávia e a artéria femoral de um dos lados é geralmente utilizada.
4, a escolha do tipo e especificações do guarda-chuva de bloqueio: na via de entrada, via de saída e septo ventricular perimembranoso é fino, mas o septo ventricular muscular é espesso, portanto, para o primeiro é geralmente utilizado guarda-chuva de bloqueio da cintura curta, enquanto para o defeito do septo ventricular muscular e parte do defeito do septo ventricular perimembranoso com aneurisma de membrana pode utilizar o lado esquerdo e o lado direito do guarda-chuva de bloqueio da cintura longa. Além disso, para defeitos do septo perimembranoso ou intracrural do ventrículo onde o bordo do defeito está a menos de 2-5 mm da válvula aórtica ou pulmonar, recomenda-se um bloqueio assimétrico, tendo em conta o possível impacto do bloqueio na estrutura e função do coração em torno do defeito septal. Para defeitos do septo ventricular poroso na proximidade estreita, pode ser considerado um bloco de cintura grande especial para o encerramento simultâneo de defeitos múltiplos quando não se espera que o bloco afecte as estruturas vitais em torno do defeito. Ao contrário dos defeitos septal, os defeitos septal têm pequenas aberturas e apoio estrutural ideal em torno do defeito, pelo que o guarda-chuva de bloqueio é geralmente mais fácil de reparar.
5) Determinação da colocação do guarda-chuva de bloqueio: A maioria dos guarda-chuvas de bloqueio septal podem ser colocados directamente na abertura do defeito, de modo a que as peças do guarda-chuva do lado esquerdo e do lado direito do ventrículo estejam abertas e que a cintura atravesse o defeito. No entanto, para defeitos do septo periventricular com aneurismas membranosos, existem diferentes estratégias de bloqueio com referência aos dados de imagem. Para pacientes com uma pequena abertura do defeito e uma certa distância entre a borda do defeito e a válvula aórtica, enquanto a abertura do aneurisma membrana é grande ou dispersa, o guarda-chuva de bloqueio pode ser considerado colocado directamente no local do defeito; pelo contrário, para pacientes com uma abertura do defeito maior e uma distância mais próxima entre a borda do defeito e a válvula aórtica, enquanto a abertura do aneurisma membrana é única e Pelo contrário, para pacientes com uma grande abertura de defeito, o bordo do defeito está próximo da válvula aórtica, e a abertura do aneurisma membranoso é única e pequena, o guarda-chuva de bloqueio pode ser considerado como colocado directamente na abertura do aneurisma membranoso, mas deve ser dada atenção à obstrução do tracto de saída após a colocação do guarda-chuva de bloqueio.
6. gestão pós-operatória: Se o efeito imediato da intervenção for satisfatório, a recuperação é geralmente suave e o ecocardiograma pode ser revisto 1-2 dias após a operação, e o paciente pode ter alta após o efeito ser satisfatório. Os esteróides são geralmente recomendados durante 3-5 dias após a cirurgia para prevenir ou reduzir o edema e a inflamação em torno do defeito e para manter o paciente sob observação durante cerca de uma semana para identificar e gerir o possível bloqueio AV antecipadamente.