Um defeito septal é uma ou mais cavidades entre os dois ventrículos do coração e é responsável por aproximadamente 20% de todas as doenças precordial. O defeito situa-se entre 0,1-3cm, maior na região membranosa e menor na região muscular, que também é conhecida como doença de Roger. Se o defeito for inferior a 0,5 cm, o fluxo é pequeno e não há sintomas clínicos. Em pequenos defeitos, o ventrículo direito é predominantemente aumentado, enquanto que em grandes defeitos, o ventrículo esquerdo é mais aumentado do que o direito. De acordo com a localização do defeito, pode ser dividido em cinco tipos: a. Defeito da crista supraventricular: localizado na via de saída do ventrículo direito, acima da crista supraventricular e abaixo das válvulas principal e pulmonar, e em alguns casos combinado com insuficiência valvar principal e pulmonar. O defeito da crista supraventricular inferior: localizado na membrana septal, este tipo é o mais comum, sendo responsável por cerca de 60-70% dos casos. Defeito septal posterior: localizado na via de entrada do ventrículo direito, posterior à válvula septal tricúspide, sendo responsável por cerca de 20% dos casos. O defeito miocárdico: localizado na parte apical, é um defeito trabecular miocárdico, a contracção sistólica do tempo septal miocárdico torna o defeito menor, pelo que o fluxo de shunt da esquerda para a direita é pequeno. V. Ventrículo comum: Tanto a parte membranosa como a parte miocárdica do septo não estão desenvolvidas, ou existem múltiplos defeitos, que são menos comuns. Sintomas Uma derivação da esquerda para a direita é criada ao nível ventricular, cuja quantidade depende do tamanho do defeito. Em grandes defeitos, há um aumento significativo do fluxo sanguíneo na circulação pulmonar, que flui para o átrio e ventrículo esquerdos e depois para o ventrículo direito ao nível ventricular através do defeito e para a circulação pulmonar, aumentando assim a carga nos ventrículos esquerdo e direito, aumentando o tamanho dos ventrículos esquerdo e direito, aumentando o fluxo sanguíneo na circulação pulmonar levando a um aumento da pressão da artéria pulmonar e a um aumento da carga sistólica no ventrículo direito, que eventualmente entra na fase de hipertensão pulmonar obstrutiva e pode resultar num shunt bidireccional ou direita-esquerda. I. Sintomas: Pequenos defeitos podem ser assintomáticos. Em grandes defeitos, os sintomas aparecem cedo e são tão pronunciados que afectam o desenvolvimento. Há palpitações e falta de ar, fraqueza e susceptibilidade à infecção pulmonar. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência cardíaca. A cianose pode ocorrer na presença de hipertensão pulmonar significativa e a doença pode predispor a endocardite infecciosa. O sinal típico é um murmúrio sistólico rugoso de grau 4-5 entre as costelas III-IV na borda esquerda do esterno, conduzido em direcção à região precordial, com um fino tremor sistólico. Se o fluxo fracionário for elevado, pode haver um murmúrio diastólico funcional na região apical. O segundo som da válvula pulmonar é hiperactivo e dividido. Na hipertensão pulmonar grave, há um sopro diastólico de insuficiência valvar pulmonar relativa na região valvar pulmonar, e o sopro sistólico do defeito septal original pode estar diminuído ou ausente. Raios-x: Em pequenos defeitos, a sombra cardíaca mantém-se praticamente inalterada. Em defeitos moderadamente grandes, a sombra do coração é aumentada em graus variáveis, com predominância do ventrículo direito. Em grandes defeitos, tanto o ventrículo esquerdo como o direito são aumentados, o tronco da artéria pulmonar é saliente e a sombra vascular pulmonar é realçada; em hipertensão pulmonar grave, as bandas laterais do campo pulmonar são claras em vez disso. O electrocardiograma não é anormal em pequenos defeitos. Se o defeito for moderadamente grande ou superior, mostra hipertrofia do ventrículo direito ou dos ventrículos esquerdo e direito. Ecocardiografia: átrio esquerdo aumentado, diâmetros internos ventriculares esquerdo e direito, interrupção contínua dos ecos septais, ultra-som Doppler: a turbulência máxima pode ser profundamente medida pelo traçado do lado ventricular direito do defeito em direcção ao forame oval e ao lado ventricular esquerdo. IV. Cateterização cardíaca: o teor de oxigénio do sangue ao nível do ventrículo direito é superior a 0,9% do volume do átrio direito, e ocasionalmente o cateter pode passar através do defeito para o ventrículo esquerdo. Dependendo da quantidade de fluxo fracionário, há um aumento variável na artéria pulmonar ou pressão ventricular direita. Tempo de tratamento: Pequenos defeitos do septo ventricular têm potencial para sarar espontaneamente e não precisam de ser operados com urgência, mas podem esperar até à idade de cerca de 3 anos antes do tratamento. No entanto, com grandes defeitos do septo ventricular, as crianças são propensas a pneumonia e mesmo a insuficiência cardíaca frequente, e são propensas a hipertensão pulmonar, e devem ser operadas precocemente. Devem ser efectuados check-ups regulares, com ultra-sons cardíacos de 3 em 3 meses ou mais, e se se desenvolver hipertensão pulmonar, a cirurgia deve ser feita cedo para evitar perder a oportunidade de operar. Métodos: I. Tratamento interno: Actualmente, muitos defeitos do septo ventricular podem ser curados através de intervenções minimamente invasivas, que são menos arriscadas e têm menos complicações, geralmente até à idade de 3 anos ou mais. Se o defeito for pequeno e o raio-X e ECG forem normais, a cirurgia não é necessária. Se houver/ou não houver hipertensão pulmonar, a cirurgia é mais eficaz se o shunt da esquerda para a direita for predominante. Se os sintomas forem precoces ou se houver insuficiência cardíaca, a cirurgia pode ser realizada na infância.