A encefalopatia pancreática (EP) é uma síndrome de lesão do sistema nervoso central que ocorre como complicação da pancreatite aguda, proposta pela primeira vez por Lowell em 1923, seguida de um caso relatado por Istvan em 1929 e oito casos de estado mental anormal em pacientes com pancreatite aguda relatados por Rotherich et al. em 1994. A EP é uma das complicações mais comuns da pancreatite e a sua ocorrência está relacionada com o tipo clínico da pancreatite, sendo a incidência de EP na pancreatite necrosante sete vezes superior à da pancreatite edematosa. 1, a patogênese da EP não é completamente clara, mas a maioria dos autores acredita que sua patogênese é: ① o papel das enzimas pancreáticas: devido ao aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica na pancreatite, um grande número de enzimas pancreáticas que escapam para o sangue (incluindo tripsina, quimotripsina, elastase, fosfolipase A, vasoproteína, cinina, etc.) escapam para a circulação, causando lesões vasculares cerebrais, estase venosa, seguidas de pequenas hemorragias Focos com sabão de amolecimento cerebral e intoxicação de células neuronais, edema e distúrbios metabólicos, resultando numa variedade de formas de sintomas psiconeurológicos. Mais frequentemente observados na fase de reação aguda. Experiências em animais demonstraram que as enzimas pancreáticas são capazes de atuar no sistema nervoso central para causar lesões desmielinizantes; foram também encontrados focos semelhantes no tecido cerebral de doentes que morreram de pancreatite grave, pelo que as enzimas pancreáticas desempenham um papel no desenvolvimento da PE. Entre eles está a fosfolipase A (fosfolipase A), especialmente a fosfolipase A2, que é a mais importante: o sistema fosfolipase A é ativado e pode causar insuficiência e falência de múltiplos órgãos, pode converter fosfolipídios cerebrais e lecitina em lecitina hemolítica, e esta última é altamente tóxica, destruindo a camada fosfolipídica da membrana celular, afetando a permeabilidade celular e rompendo a barreira hematoencefálica na circulação cerebral. Tem fortes propriedades neurofílicas e actua diretamente na camada fosfolipídica das células cerebrais, provocando edema, hemorragia, necrose focal e desmielinização das células nervosas do tecido cerebral, destruindo também os organelos dos tecidos, provocando a desintegração das mitocôndrias, alterações estruturais no núcleo e no plasma celular, destruindo as vesículas de acetilcolina, inibindo a libertação de acetilcolina, afectando assim a condução neuromuscular, e hidrolisando a superfície alveolar ativa Afecta igualmente a transmissão neuromuscular e hidrolisa as substâncias activas da superfície alveolar, o que pode prejudicar o funcionamento dos principais órgãos. (ii) Envenenamento por infeção grave: durante as fases de infeção sistémica e residual, as toxinas dos agentes patogénicos actuam no tecido cerebral devido a infecções secundárias graves, como choque infecioso, sépsis e infecções fúngicas profundas, causando uma série de sintomas neuropsiquiátricos semelhantes à encefalite. Intoxicação por álcool: o acetaldeído, um metabolito do etanol, pode atuar diretamente no sistema nervoso central ou através da ação das catecolaminas livres nas terminações nervosas simpáticas ou na medula suprarrenal, provocando uma depressão da função do sistema nervoso central e uma série de sintomas neuropsiquiátricos. (iv) Deficiência vitamínica: O jejum prolongado e a suplementação exógena inadequada conduzem a uma deficiência vitamínica que, em última análise, afecta o metabolismo das células cerebrais e provoca danos no tecido cerebral. É habitual referir-se à encefalopatia devida à deficiência de VitB1 como encefalopatia de Wernicke. ⑤ Outros factores: distúrbios hidroelectrolíticos graves e hipoxemia podem levar a uma alteração do metabolismo das células cerebrais e a edema, produzindo manifestações clínicas de hipertensão intracraniana e herniação cerebral em casos graves. Estudos sobre a autópsia de doentes com PE mostram que o exame histopatológico do cérebro revela a presença de desmielinização lipolítica, necrose de múltiplas pequenas artérias e capilares, hemorragia, edema perivascular, hiperplasia de células gliais reactivas e estase venosa. 2) As manifestações clínicas da EP incluem tipicamente anomalias mentais, alucinações visuais e auditivas, comportamentos bizarros, crises convulsivas e até delírio ou perturbação da consciência. Os sintomas comuns da EP são a falta de reação, desorientação, agitação, confusão, delírio, coma, depressão, medo, delírios, alucinações, confusão transitória, perturbações da fala, convulsões, ataxia, tremores, crises do tipo epilético e lesões neurológicas focais. . O exame neurológico revela irritação meníngea, aumento da pressão intracraniana e sintomas de encefalomielopatia, como tonicidade dos membros, dores musculares e hiperreflexia ou perda de reflexos. Os doentes que se apresentam em coma têm um mau prognóstico e a maioria morre; a maioria dos doentes com PE morre de MSOF, e a SDRA, a insuficiência respiratória, a encefalopatia tóxica e a insuficiência renal são também causas comuns de morte. Para além disso, os doentes com pancreatite grave têm frequentemente SDRA, insuficiência e falência hepática e renal, insuficiência cardíaca, etc. A presença de PE, para além disso, aumenta o risco de morte. As alterações do EEG na PE são inespecíficas e consistem principalmente em ondas lentas generalizadas, que voltam ao normal após a cura, e pode haver alterações nos exames de TC e RM à cabeça, especialmente nos últimos, que mostram principalmente edema periventricular e dos gânglios basais, pequenas hemorragias focais e desmielinização, que também são inespecíficas. O exame do líquido cefalorraquidiano pode mostrar um pequeno número de linfócitos, proteínas normais ou ligeiramente elevadas e açúcares e cloretos normais. Não existem critérios uniformes para o diagnóstico de EP, mas de acordo com a apresentação clínica, deve ser considerada em primeiro lugar uma história de pancreatite aguda e perturbações psiconeurológicas típicas. Os sintomas nas pessoas com EP combinada tendem a aparecer 2 a 9 dias após o início da pancreatite, com alguns a ocorrerem 10 dias após a cirurgia. Os sintomas duram entre um e seis dias e a amilase no sangue e na urina está maioritariamente acima do normal, com alguns doentes a apresentarem níveis elevados de açúcar no sangue. O diagnóstico de EP deve ser diferenciado de metástases cerebrais tumorais, encefalopatia tóxica, psicose e coma diabético. O tratamento da EP centra-se no tratamento ativo e eficaz da pancreatite. Alguns doentes podem melhorar com a remissão da pancreatite, sobretudo quando a causa é abordada com medidas terapêuticas adequadas, como a aplicação de inibidores de crescimento como agentes inibidores de enzimas, como o Sunnin e o Stannin. Além disso, a aplicação de inibidores da fosfolipase A, como a gabapentina, também pode desempenhar um papel na eliminação da causa da PE, encurtando o curso da doença e aliviando os sintomas mentais. Para os doentes com pancreatite, o tratamento atempado com medicamentos anti-inflamatórios, apoio nutricional, descompressão gastrointestinal, antiácidos, enzimas antipancreáticas, correção dos distúrbios hidroelectrolíticos, anti-infeção e desbridamento e drenagem cirúrgicos, suplementos vitamínicos e outras medidas têm um efeito positivo na prevenção da ocorrência de EP e de outras complicações. Em segundo lugar, são tomadas medidas para tratar os sintomas neuropsiquiátricos: ① Para sintomas psiquiátricos graves, Valium ou suboxone podem ser administrados e, se necessário, clorpromazina, procaína, mistura de glicose coloidal por via intravenosa e drogas psiquiátricas podem ser aplicadas para eliminar os sintomas e dar ao paciente um descanso adequado. Na presença de sinais de irritação meníngea ou hipertensão intracraniana, a terapia de desidratação, como manitol, glicose hipertônica, dexametasona, albumina e outras drogas, pode ser usada para reduzir a pressão intracraniana. (③Energética pode ajudar a restaurar a função das células nervosas, o ativador cerebral é eficaz em restaurar a consciência e melhorar a função da fala, e a citarabina pode reduzir a reação tóxica ao sistema nervoso central. (iv) Em unidades com condições, o tratamento com câmara de oxigênio hiperbárica pode ser usado, o que pode melhorar rapidamente o estado hipóxico das células cerebrais. Sob o monitoramento do nível sérico de insulina, os pacientes com nível inferior ao normal podem ser tratados com pequenas doses de insulina, o que pode compensar a diminuição da secreção de insulina causada pela destruição maciça das células das ilhotas pancreáticas e também promover a transferência de glicose para as células cerebrais e aumentar o uso de glicose pelas células cerebrais, de modo a reduzir o estado hipertônico do sangue causado pela hiperglicemia. No entanto, as alterações na concentração de glicose no sangue devem ser observadas dinamicamente durante a administração do medicamento para evitar que a hiperglicemia e a hipoglicemia agravem os sintomas psiquiátricos. Além disso, no tratamento da EP, podem também ser utilizadas com bons resultados preparações de magnésio e algumas fórmulas chinesas à base de plantas para aliviar a tensão do fígado e eliminar o calor.