A lesão renal aguda é mais comum em pessoas de meia idade e idosas, com início clínico rápido, progressão rápida e elevada mortalidade.
A lesão renal aguda (LRA) é um declínio súbito (dentro de 48 horas) da função renal causado por uma lesão que resulta em alterações estruturais ou funcionais do rim, como evidenciado por um aumento absoluto da creatinina sanguínea (Scr) de ≥26.4 μmol/L, ou um aumento de μmol%, ou um débito de urina de 6 horas.
Lesão
O scr aumenta ou excede 2 vezes o seu valor original e a produção de urina 50% durante >12 horas.
Falha
Scr sobe ou excede 3 vezes o seu valor original, débito urinário 75%, >24 hr ou Scr ≥332 μmol/L. Aumento agudo ≥44 μmol/L ou sem débito urinário >12 hr.
Perda da função renal
Falha renal persistente > 4 semanas.
Doença renal em fase terminal
Falha renal persistente >3 meses.
A incidência de ARF tem sido relatada no Ocidente como 1-25%. A taxa de mortalidade é de 60%-70% e 50% para os que estão em terapia de substituição renal, principalmente relacionada com o momento da substituição. As estatísticas mostram que para cada 44 μmol/L de aumento no Scr, o risco de morte aumenta 6,5 vezes e a duração da estadia hospitalar aumenta 3,5 dias. Entre 13% e 28% dos doentes com LRA sobreviventes entram em fase terminal de doença renal dentro de 3 anos e dependem de tratamento dialítico para sobreviver.
Resposta de prevenção e tratamento.
Existe uma dificuldade considerável no tratamento de LRA e a base do tratamento continua a ser a terapia de apoio sintomático, incluindo a terapia de substituição. Não existem actualmente tratamentos medicamentosos clinicamente aceites com eficácia comprovada, uma vez que o tratamento precoce é limitado pelo diagnóstico precoce, e alguns dos melhores tempos de tratamento são perdidos quando há uma mudança significativa no Scr. Em segundo lugar, existem muitas causas de LRA, e as medidas de tratamento variam de acordo com a causa.
Por conseguinte, é importante concentrar-se na prevenção precoce, principalmente nas seguintes áreas.
A prevenção primária.
(1) Evitar o uso de drogas nefrotóxicas sempre que possível;
(2) A substituição precoce e agressiva de fluidos pode reduzir a nefrotoxicidade da mioglobinúria e prevenir a LRA.
(3) Quando são necessários meios de contraste, os meios de contraste isotónicos não iónicos devem ser utilizados em doentes de alto risco. A administração intravenosa de fluidos isotónicos reduz a incidência de nefropatia de contraste. O bicarbonato de sódio isotónico é preferível ao soro fisiológico isotónico.
(4) Os fluidos coloidais não são superiores aos cristalóides na prevenção de LRA em pacientes gravemente doentes;
(5) Uma reanimação oportuna e eficaz da UCI reduz a incidência de AKI/ARF.
Prevenção secundária.
(1) A hipotensão (SAP>80mmHg) deve ser evitada para suportar o débito cardíaco, a pressão arterial média e o volume intravascular para manter a perfusão renal e facilitar a recuperação da função renal, e a norepinefrina é preferida quando são necessários vasopressores para inverter a vasodilatação total (por exemplo, choque séptico).
(2) Os medicamentos que melhoram selectivamente o fluxo sanguíneo renal não demonstraram alterar as consequências da LRA.
(3) A terapia de substituição renal (CRRT) é a base do tratamento de LRA grave. No entanto, devido à instabilidade hemodinâmica e ao catabolismo mais vigoroso em doentes com LRA, é necessário um maior apoio nutricional e um ajustamento atempado da modalidade de diálise e da dose de diálise.