I. Etiologia da hipertensão portal na cirrose
Em pessoas normais, a pressão da veia porta situa-se entre 13-24cmH2O. Uma condição patológica em que o sistema venoso portal é obstruído pelo fluxo sanguíneo, fluxo sanguíneo estagnado e aumento da pressão devido a várias razões, torna-se hipertensão portal. Na hipertensão portal a pressão portal situa-se geralmente entre 25-40cmH2O e mesmo acima de 50cmH2O. Uma vez que 85-95% da hipertensão portal é causada por cirrose devido a várias causas, torna-se na sua maioria hipertensão portal cirrótica.
1. tipo intra-hepático: devido a várias causas de danos hepatocelulares, proliferação de tecido conjuntivo fibroso e regeneração hepatocitária, a formação de pseudolóbulos no fígado, aumento da pressão intra-hepática e obstrução do fluxo sanguíneo da veia porta para o fígado causa hipertensão portal, também conhecida como hipertensão portal cirrótica, que se caracteriza pela presença de lesões graves no próprio fígado. A principal causa clínica da cirrose é a hepatite viral, mais frequentemente a hepatite B, seguida pela hepatite C, e também uma combinação de vírus da hepatite B e C. A esteatose hepática alcoólica é uma causa secundária de hipertensão portal, tal como a esteatose hepática biliar e a esteatose hepática distrófica.
2, tipo pré-hepático: várias causas de degeneração esponjosa da veia porta, tais como anomalias de desenvolvimento da veia porta, trombose, etc., podem levar à obstrução do retorno do sangue portal, resultando em hipertensão portal. Além disso, a hipertensão portal do lado esquerdo causada pela compressão da veia esplénica, que é um ramo da veia portal, também pertence a este tipo.
3. tipo pós-hepático: i.e. síndrome de Bu-plus.
As principais comorbidades da hipertensão portal na cirrose hepática
As duas principais síndromes de cirrose são a descompensação hepática e a hipertensão portal. A primeira manifesta-se como perda de apetite, náuseas e inchaço, icterícia e emaciação, enquanto a segunda inclui principalmente varizes esofagogástricas fúndicas rompidas, esplenomegalia e hipersplenismo, ascite, gastropatia portal hipertensiva (doença gastrointestinal portal hipertensiva), e alguns pacientes podem ter trombose do sistema venoso portal e síndrome de hipertensão portal, que é a principal indicação para o tratamento cirúrgico.
III. os objectivos a alcançar através de cirurgia para hipertensão portal
Actualmente, com excepção do transplante de fígado, que é a solução fundamental para a própria cirrose, todos os métodos cirúrgicos só podem aliviar o desenvolvimento da hipertensão portal e, portanto, são procedimentos “sintomáticos”. Embora haja uma vasta gama de abordagens cirúrgicas, os 3 aspectos seguintes devem ser considerados ao mesmo tempo.
1. desligar os vasos periféricos do esófago inferior e do fundo do poço em risco de hemorragia, bloqueando o fluxo paradoxal entre as odores do portal e parando directamente a veia varicosa de romper e sangrar, ou seja, “tapar”.
2.Establishing um canal artificial para expandir o shunt inter-portal a jusante na “área gastro-esplénica”, desviando o fluxo sanguíneo estagnado de alta pressão no sistema portal, aliviando eficazmente a circulação hiperdinâmica na veia portal para evitar a formação de novos ramos laterais no fundo esofagogástrico e melhorando a gastropatia hipertensiva portal, eliminando assim os factores de risco que provocam a hemorragia gastrointestinal superior, ou seja “poupador”.
3. Manter um certo nível de pressão da veia porta e fluxo sanguíneo para manter uma perfusão hepática eficaz da veia porta do fígado, ou seja, “irrigação”. Por outras palavras, a própria operação precisa de considerar as “quatro grandes” síndromes de hipertensão portal juntamente com a manutenção do fornecimento de sangue ao fígado e a prevenção do início da descompensação hepática ou mesmo falha.
Aplicação, vantagens e desvantagens da dissecação de fluxo
1. Vantagens
①Maintain uma certa pressão venosa portal e aumentar a quantidade de sangue perfurado na veia portal do fígado, que desempenha um papel importante na manutenção da estrutura dos tecidos e da função fisiológica do fígado.
②The dissecção visa directamente os vasos colaterais na zona inferior do esófago e cárdia do fundo que causam ruptura e hemorragia varicosa, o que tem um efeito hemostático definido, e o procedimento é simples e fácil de realizar nos hospitais primários.
③Effective controlo do hipersplenismo, adequado para pacientes com embolia no sistema venoso portal e impróprio para o bypass.
2.Defects.
①Can causar ou agravar a gastropatia hipertensiva do portal.
(ii) Os vasos dos ramos laterais são propensos à regeneração após a cirurgia, levando a uma elevada taxa de redobramento pós-operatório.
③It pode causar trombose esplénico-portuária das veias, o que acrescenta obstrução extra-hepática à obstrução intra-hepática, aumentando ainda mais a pressão da veia porta e dificultando a diminuição da ascite pós-operatória. (iv) Tem sido relatado que a incidência de trombose na veia esplénica após dissecção é superior a 90% devido à presença de uma extremidade cega, com alguma propagação para a veia porta principal.
(iv) A dissecção vascular peripancreática pode formar aderências na região hilar e no lóbulo esquerdo do fígado e pode também combinar com trombose do sistema venoso portal, o que não é conducente ao transplante hepático.
⑤ e há um risco de complicações pós-operatórias, tais como hemorragia intra-abdominal, fístula gastrointestinal e infecção subdiafragmática. Assim, a dissecção de fluxo tem limitações na gestão da doença gastrointestinal hipertensiva portal, ascite e sangramento de varizes rompidas, excepto para uma melhor manutenção do sangue no fígado e remoção do baço para corrigir o hiperesplenismo, enquanto que a propagação da trombose da veia esplénica pode levar à trombose do tronco principal e dos ramos principais da veia portal.