Com o rápido desenvolvimento do transplante hepático na China nos últimos anos, a incidência de complicações pós-transplantação diminuiu ano após ano, com complicações biliares pós-operatórias caindo para 3-20% e mortalidade para 1-10%, mas as complicações biliares pós-transplantação ainda são uma das principais causas de falência hepática transplantada. Existem muitos tipos diferentes de complicações biliares e estão associadas a complicações vasculares pós-operatórias, infecções e rejeição imunológica, etc. Não existe uma classificação uniforme. Há dois tipos de complicações: as que ocorrem dentro de 30 dias após o transplante do fígado são referidas como complicações biliares precoces; as que ocorrem 30 dias ou mais após o transplante do fígado são referidas como complicações biliares tardias. A maioria da literatura, contudo, divide-os em duas categorias principais de acordo com a sua apresentação patológica: fuga da bílis e obstrução dos canais biliares. As fugas biliares incluem fugas anastomóticas, fugas biliares hepáticas da secção transversal e fugas biliares relacionadas com o T-tubo. Com o crescente refinamento técnico do transplante de fígado e a utilização de técnicas microcirúrgicas na anastomose dos canais biliares, a comorbidade das fugas biliares associadas à manipulação cirúrgica após o transplante de fígado foi reduzida a níveis muito baixos. A comorbidade das condutas biliares principais que agora atormentam o período pós transplante de fígado continua a ser a obstrução das condutas biliares. As causas de obstrução do canal biliar após o transplante do fígado são complexas e muitos factores estão envolvidos. Existem também diferentes tipos clínicos de comorbidade dos canais biliares: anastomose dos canais biliares, anastomose não anastomótica dos canais biliares, síndrome de fundição dos canais biliares, quistos biliares (Biloma aka tumores biliares), disfunção papilar, etc. As principais causas de estrangulamentos anastomóticos dos canais biliares incluem: técnica anastomótica e fornecimento de sangue local. Existem quatro métodos principais de tratamento para as estreituras anastomóticas: 1. Tratamento farmacológico: Este é adequado para doentes com estreitamentos ligeiros e função hepática muito moderadamente afectada. 2. tratamento intervencionista: A maioria dos pacientes com estenose anastomótica são tratados com este método e podem alcançar resultados definitivos. A dilatação por balão e a colocação de tubos de stent pode ser realizada através de sinusoides de tubos em T, PTC ou ERCP. 3. tratamento cirúrgico: Para pacientes com anastomose colledochal de ponta a ponta onde o tratamento intervencionista falhou, a anastomose pode ser corrigida através da alteração da anastomose e da criação de uma anastomose bile ducto-jejunum. A estenose anastomótica é principalmente causada por um fornecimento de sangue local deficiente à anastomose, pelo que as principais medidas preventivas são encurtar ao máximo os canais biliares com um fornecimento de sangue deficiente ao fígado, mantendo ao mesmo tempo os canais biliares receptores com um bom fornecimento de sangue na medida do possível, e reduzir a tensão da anastomose dos canais biliares sem fazer com que os canais biliares fiquem demasiado tempo após a anastomose. As técnicas microcirúrgicas para anastomose da via biliar são actualmente defendidas. As causas da estenose dos canais biliares não anastomóticos são complexas: se o fígado doador é lavado com canais biliares intra-hepáticos de forma rápida e eficaz nas primeiras horas de isquemia fria, isquemia secundária prolongada por calor dos canais biliares, trombose da artéria hepática, método de dissecção do fígado doador, perda de artérias hepáticas colaterais, isquemia prolongada por frio e calor do fígado doador, incompatibilidade do grupo sanguíneo ABO do receptor doador, infecção por citomegalovírus, rejeição crónica e recorrência da doença primária (por exemplo, esclerose colangite), etc. Existem três métodos principais de tratamento de estrangulamentos biliares não anastomóticos: 1. A administração oral de ácido ursodeoxicólico e outros medicamentos para promover a excreção biliar é frequentemente eficaz em doentes com estenose e sintomas ligeiros. Também é útil para pacientes com múltiplas restrições e sintomas significativos que estão à espera de outro transplante de fígado. 2. dilatação de balões e suporte de stent. Resultados a curto prazo são bons, mas bons resultados a longo prazo dependem de repetidas intervenções ERCP, dilatação múltipla do balão e substituição do tubo de suporte. As estenoses múltiplas devidas a embolias arteriais são menos eficazes. 3. transplante de fígado repetido. Em casos de embolia arterial hepática, colangite recorrente ou mesmo abcesso hepático, e nos casos em que o tratamento endoscópico de múltiplas estrangulamentos intra-hepáticos falhou, a retransplantação é a única opção eficaz. Devido às muitas causas de estenose intra-hepática do canal biliar, a prevenção da estenose não anastomótica do canal biliar deve ser abordada a partir de uma variedade de fontes. Mais importante ainda, é importante reduzir o tempo de arrefecimento do fígado do doador, fornecer uma lavagem intra-hepática atempada e eficaz do ducto biliar em primeira instância quando o fígado doador é removido, salvaguardar o fornecimento de sangue ao ducto biliar doador e prevenir a trombose da artéria hepática pós-operatória. Síndrome do gesso biliar (BCS): Esta é uma condição em que o material necrótico que enche os canais biliares dentro e fora do fígado após o transplante forma um gesso biliar, conhecido como “gesso biliar”, que causa uma série de manifestações clínicas e pode ser acompanhado por uma ou mais necroses ou estenoses epiteliais não anastomóticas dos canais biliares. As causas de BCS incluem: 1) perturbação do fornecimento de sangue da via biliar, associada a danos no fornecimento de sangue da via biliar durante a cirurgia. 2, factores físicos e químicos: os sais biliares no canal biliar no estado isquémico têm um forte efeito tóxico no epitélio biliar, e a mistura de hipotermia e fluido UW pode exacerbar este efeito tóxico. 3, qualidade do fornecimento de fígado: quanto mais curto for o tempo de isquemia térmica e de conservação a frio, menor será a incidência de BCS. 4. tempo de isquemia quente do tracto biliar: o epitélio do tracto biliar está em isquemia térmica secundária, o que leva a lesões de reperfusão mais graves após a abertura da artéria hepática. Portanto, quanto mais curta for a duração da isquemia quente biliar, mais eficaz é na prevenção da BCS. 5, lesão de isquemia-reperfusão: a lesão de isquemia-reperfusão é também uma causa importante de lesão aguda do epitélio biliar, e a lesão é na sua maioria difusa. 6, técnica cirúrgica: com a proficiência da técnica cirúrgica e a melhoria da compreensão desta doença, verifica-se uma tendência de diminuição gradual. 7, Alta concentração de estimulação com agentes de contraste. 8, Irritação local. 9, dissecação dos componentes biliares no neohepático: após o restabelecimento do fluxo sanguíneo no neohepático, a secreção dos componentes (sais biliares/fosfolípidos) na bílis é desregulada. Quanto mais elevada for a proporção de sais biliares/fosfolípidos na bílis, mais graves serão os danos no endotélio do canal biliar, um processo mediado principalmente pelo efeito tóxico de altas concentrações de sais biliares sobre o epitélio biliar. Na BCS a ênfase é colocada na prevenção, redução do tempo de isquemia do frio e do calor no fígado doador, e lavagem oportuna e eficaz do ducto biliar durante a excisão do fígado doador e após o restabelecimento do fluxo sanguíneo. Quistos biliares: Também conhecidos como tumores biliares, a acumulação biliar extra-hepática tornou-se bastante rara devido ao diagnóstico precoce e à rápida gestão de fugas biliares, contudo os quistos biliares intra-hepáticos podem ocorrer em áreas de obstrução intra-hepática segmentar ou em áreas de destruição isquémica grave da árvore biliar. A infecção secundária causa então septicemia e agrava ainda mais a destruição do sistema biliar.