As complicações biliares após transplante hepático são uma das complicações mais comuns do transplante hepático e são actualmente um dos principais problemas que afectam os resultados clínicos após o transplante hepático. A incidência é elevada e, como as complicações biliares são definidas por diferentes critérios, a literatura refere que a sua incidência se situa entre 10% e 30%. Estas incluem fístula biliar (anastomose, canal biliar), lama biliar ou formação de cálculos biliares, esfíncteres de disfunção de Oddi, estreituras biliares (anastomose, não anastomose), as mais difíceis de gerir clinicamente são as estreituras biliares e a formação de lama biliar ou cálculos biliares. As estrangulamentos biliares dividem-se em estrangulamentos anastomóticos e estrangulamentos não anastomóticos, dependendo do local de ocorrência, causa e tratamento. Devido à falta de órgãos cadavéricos e à expansão das indicações para transplante hepático, o conflito entre a oferta e a procura tornou-se cada vez mais agudo. No entanto, desde a introdução do transplante de fígado vivo, as complicações biliares têm sido o “calcanhar de Aquiles” do procedimento. A prevenção e tratamento da estenose biliar após transplante de fígado é de grande importância para melhorar a taxa de sobrevivência e prognóstico a longo prazo após transplante de fígado na China. As estruras biliares em transplante de fígado cadavérico são classificadas em estruras anastomóticas e estruras não anastomóticas, dependendo do local e da causa. As estrangulamentos anastomóticos são principalmente causados por técnicas de anastomose cirúrgica, tais como isquemia super-suturada, contracção de cicatrizes ou fuga de bílis,
Com o aumento da consciência das complicações biliares pós-transplante e a melhoria das técnicas anastomotoras, as estricções anastomotoras tecnicamente induzidas estão em declínio, enquanto que as estricções biliares não anastomotoras são a principal causa de estricções biliares pós-transplante,
É conhecido como o “calcanhar de Aquiles” da reprodução. As estreituras biliares não anastomóticas são classificadas de acordo com a sua etiologia: lesão de conservação/reperfusão a frio (lesão isquémica a frio, lesão de reperfusão, lesão de toxicidade biliar), lesão isquémica térmica intra-operatória, lesão imunológica (rejeição crónica, transplante ABO incompatível, esclerose biliar primária), infecção por citomegalovírus e idade do doador. embólicos HAT), 2. NAS secundários a microangiopatia (lesão de preservação, isquemia fria prolongada e isquemia térmica prolongada, doação de morte cardíaca, administração prolongada de vasopressores por doadores), e 3. NAS de origem imunológica (rejeição crónica, incompatibilidade do grupo sanguíneo ABO, hepatite auto-imune, e colangite esclerosante primária). O NAS é geralmente múltiplo, com lesões longas localizadas no canal biliar intra-hepático e/ou no canal biliar doador próximo da anastomose. A incidência relatada varia entre 1% e 19%. Em contraste, as estrangulamentos anastomóticos estão localizados no local da anastomose e têm um comprimento mais curto. A incidência varia entre 4% e 9%. A via biliar intra-hepática é estruturalmente diferente da via biliar extra-hepática, na medida em que tem uma camada muscular lisa perto da porta hepática, mas a sua camada interior é coberta com células endoteliais da via biliar, que podem ser danificadas e derramadas para causar inflamação e fibrose, levando à estenose. As várias lesões danificam directamente o endotélio do canal biliar através dos seus próprios mecanismos subjacentes, levando em última análise ao desenvolvimento da estenose não anastomótica do canal biliar. Os factores de risco para o NAS incluem o HAT, rejeição crónica, incompatibilidade do grupo sanguíneo ABO, colangite esclerosante primária como a principal alteração patológica que leva à estenose recorrente ou isquémica, doação de dadores de morte cardíaca, administração prolongada de fármacos vasopressores, dadores idosos, lesão de preservação, isquemia fria e isquemia térmica prolongada. Embora a estenose possa ocorrer em qualquer altura após a cirurgia, sendo o tempo médio para a apresentação 5-8 meses após o transplante do fígado, com a grande maioria a ocorrer dentro de 1 ano após a cirurgia, estudos recentes sugerem que a sua incidência aumenta com o tempo após o transplante. nAS ocorre em média 3,3-5,9 meses mais cedo do que AS. buis et al. informaram ainda que o nas é causado por isquemia dentro de 1 ano após o transplante, enquanto 1 ano mais tarde está normalmente associado a factores imunitários. Como a maior parte do nosso país pertence a fígados doadores cadavéricos, existe um longo período de isquemia térmica e um ambiente especial de excisão de doadores com perfusão apressada e vascularização biliar, o que agrava as complicações biliares, efectuámos uma análise multivariada dos factores que influenciam as estricções biliares após o transplante hepático através de um estudo prospectivo de um grande número de casos no nosso centro. Os principais factores associados à estricção biliar no nosso cenário de excisão existente foram a duração do bloqueio venoso portal e a infecção por citomegalovírus, independentemente de ter sido colocado um tubo em T, foi utilizado o fluido de preservação UW ou o fluido de preservação HTK. 3. prevenção e controlo Historicamente, a solução para a estricção biliar após transplante hepático foi a anastomose hepático-intestinal Roux-en-Y. No entanto, mais recentemente, devido ao desenvolvimento de técnicas intervencionistas e endoscópicas, a intervenção sinusoidal trans-T-tubular e o tratamento endoscópico é também uma opção de tratamento para as estreituras biliares. Embora a taxa de sucesso do tratamento percutâneo esteja na faixa dos 40-85%, ainda é utilizado como tratamento de segunda linha porque é invasivo, tem hemorragias, fugas biliares e mortalidade significativa. A cirurgia só é utilizada para tratar pacientes que falharam o tratamento intervencionista e endoscópico e é a última linha de defesa nas opções de tratamento alternativo. A abordagem convencional ao tratamento intervencionista e endoscópico consiste em identificar a abertura da estrictura sob orientação de fio guia, dilatação da estrictura por balão, seguida da colocação de um stent de plástico. Este é então substituído a cada 3 meses por um stent de plástico mais espesso para evitar a oclusão, colangite ou formação de pedra. Os stents duplos ou múltiplos permitem uma expansão mais espessa e melhores resultados em comparação com os stents simples. O tratamento é normalmente concluído no prazo de 1 ano e normalmente leva tempo a substituir 3-4 stents. A taxa de sucesso de estrangulamentos anastomóticos biliares está na ordem dos 70-100%. Quando as estruras anastomóticas são tratadas adequadamente, não há diferença nas taxas de sobrevivência dos doentes e dos enxertos em comparação com as dos doentes de controlo combinado sem estruras anastomóticas. O tratamento de estenoses não anastomóticas é difícil e é difícil decidir qual o melhor tratamento a recomendar. As estenoses não anastomóticas devido ao embolismo precoce da artéria hepática requerem uma revascularização urgente ou uma reengenharia. As estenoses não anastomóticas devido ao embolismo avançado da artéria hepática podem ser tratadas endoscopicamente. Como estão presentes múltiplas estenoses, são necessários procedimentos endoscópicos adicionais, incluindo dilatação por balão, stenting, e tempos de tratamento mais longos. O sucesso do tratamento intervencionista e endoscópico depende da gravidade da estenose, do número de estenoses e da localização da estenose. O tratamento endoscópico de estenoses não anastomóticas é ligeiramente menos eficaz, com uma taxa de sucesso relatada de 50-75%. As consequências do tratamento inadequado de estrangulamentos são colangite biliar recorrente e cirrose biliar ou atrofia do lóbulo hepático correspondente. Em última análise, quase 50% dos pacientes com estrangulamentos não anastomóticos podem necessitar de retransplantação. As taxas de mortalidade relatadas na literatura são particularmente variáveis. Com base na nossa experiência no tratamento de estrangulamentos biliares após transplante de fígado, classificamo-los em estrangulamentos anastomóticos e não anastomóticos, dependendo do local de ocorrência e tratamento. As estruras não anastomotoras são subdivididas em três tipos, Tipo I: estruras localizadas dentro do fígado; Tipo II: estruras localizadas fora do fígado; e Tipo III: estruras localizadas dentro e fora do fígado. A prevenção da estenose biliar após transplante hepático é mais importante do que o tratamento. A infecção por CMV é comum antes e depois do transplante hepático, e o tratamento eficaz para reduzir a incidência de infecção por CMV; técnicas combinadas de ressecção hepática e renal do doador melhoram efectivamente a perfusão, protegem a artéria variante, e reduzem o risco de danos artificiais ou perda da artéria hepática, o que pode reduzir eficazmente a incidência de estenose biliar após transplante hepático. O tratamento da estenose biliar após transplante hepático deve ser individualizado de acordo com o grau de doença para evitar lesões induzidas medicamente ou exacerbação da doença. Terapia apropriada de suporte biliar, colocação de stents biliares, drenagem externa de suporte biliar, litotripsia coledocoscópica, dilatação biliar e tratamento multi-estágio, multi-níveis com transplante de fígado são oferecidos para diferentes graus. Prevenção e tratamento da estenose anastomótica biliar após transplante hepático: a estenose anastomótica está principalmente relacionada com a técnica anastomótica, as medidas específicas de prevenção e tratamento são: manter o canal biliar doador o mínimo possível, não fazer demasiada dissecção em torno do canal biliar, proteger os vasos trofoblásticos do canal biliar, a anastomose deve ser livre de tensão e a distância da agulha não deve ser demasiado densa e apertada, e utilizar T
Tubo em T. Se não existirem sintomas clínicos, é possível um tratamento biliar sintomático; se estiverem presentes icterícia, febre e prurido, é possível um tratamento intervencionista; via T
Colangiopancreatografia Ductal sinusoidal, gastroduodenal (ERCP), colangiopancreatografia de ressonância magnética (MRCP) ou colangiopancreatografia de punção hepática percutânea (PTC) para apoiar a dilatação, que requer tratamento repetido devido à fácil recorrência; se o tratamento acima for ineficaz, a ressecção anastomótica e a reanastomose ou a anastomose bile-intestinal Roux-en-Y é viável. Prevenção e tratamento de estrangulamentos biliares não anastomóticos após transplante hepático: para casos de Tipo II e alguns de Tipo I, o tratamento não cirúrgico pode ser utilizado para aliviar os estrangulamentos, incluindo o trans-T
O tratamento não cirúrgico inclui suporte sinusoidal trans-T-tubular, extracção coledocoscópica do molde, ERCP, implantação de um stent biliar, e drenagem externa apoiada por PTC. Se possível, é preferível o tratamento do seio trans-T-tubular, seguido do ERCP.
O tratamento não cirúrgico pode ser facilmente complicado pela infecção, pelo que o tratamento anti-infeccioso é particularmente importante. O tratamento conservador das estreituras biliares difusas de tipo III é frequentemente mal sucedido, mas a colangioscopia pode ser utilizada para visualizar a extensão da destruição dos canais biliares e, quando combinada com a imagiologia do tubo T, pode confirmar o diagnóstico o mais cedo possível, e o retransplante pode ser realizado com bons resultados quando a condição geral é boa.