A incidência de TB após transplante de órgãos sólidos varia de 0,9% a 11,8%, principalmente em relação à epidemia local de TB, mas é muito mais elevada do que na população em geral. A incidência de TB pós-operatória tem sido relatada na literatura principalmente em pacientes de transplante renal e é relativamente incomum em pacientes de transplante hepático, embora tenha havido um aumento recente nos relatórios (1) e um relatório recente (2) mostrando uma incidência de 1,3% de TB activa após o transplante hepático, com um tempo médio para o início de 8,5 meses pós-operatórios, geralmente com factores de risco pré-operatórios de TB (teste cutâneo de TB positivo, raio-X anormal, história clínica). A tuberculose extrapulmonar é comum (67%), com envolvimento de múltiplos órgãos (27%). 35% dos casos requerem descontinuação ou conversão da terapia anti-TB devido à toxicidade hepática. A mortalidade a curto prazo foi de 31%, com um aumento de 18 vezes na incidência de TB activa nos receptores de transplante hepático e um aumento de 4 vezes na mortalidade em comparação com a população normal. Havia uma correlação clara entre mortalidade e tempo de início, com um corte de 5 meses, com uma taxa de mortalidade de 36% antes e 17% depois. O principal problema com a TB pós-transplante em transplante hepático é a dificuldade de selecção de medicamentos. A hepatotoxicidade dos fármacos convencionais de primeira linha de antituberculose e as interacções com medicamentos imunossupressores limitam a sua utilização em doentes após transplante hepático. A isoniazida tem uma hepatotoxicidade significativa, com uma incidência de cerca de 10% a 20% na população em geral, incluindo insuficiência hepática fulminante de cerca de 0. 7% a 17. 4% (1) Rifampicina, que aumenta os metabolitos tóxicos da isoniazida. Pirazinamida, que pode levar a uma insuficiência hepática fulminante. A toxicidade da combinação é significativamente mais elevada do que a do agente único. Meyers et al. reportaram uma incidência de 83% de hepatite relacionada com drogas e uma incidência associada de 50% de rejeição aguda em pacientes com TB pós-transplante tratados com isoniazida e rifampicina.A guado et al. (3) reportaram que 100% dos pacientes que receberam anti-tuberculose Um guado et al. (3) relataram que 100% dos pacientes de transplante hepático tratados com antituberculose mostraram hepatotoxicidade, com 60% destes pacientes a terem uma condição mais grave, 14% a exigirem a descontinuação completa do tratamento da antituberculose e uma taxa de 30% de perda de enxertos. A isoniazida e a rifampicina activam enzimas microssomais hepáticas e aumentam o catabolismo das hormonas. A Rifampicina, que também pode incluir isoniazida, activa enzimas hepáticas P450 e aumenta o catabolismo da ciclosporina, predispondo-a à rejeição. Na prática clínica, a hepatite relacionada com drogas é difícil de distinguir da rejeição aguda e muitas vezes depende da biopsia da punção hepática. Se a rifampicina for necessária, a dose de ciclosporina deve ser aumentada de 3 a 5 vezes e a dose de hormona deve ser aumentada de 1 vez, enquanto que as concentrações de ciclosporina devem ser monitorizadas diariamente até se atingirem níveis estáveis. Se necessário, o tacrolimus (FK506) pode ser considerado em vez da ciclosporina A. Ethambutol e ofloxacina são os medicamentos anti-tuberculose de segunda linha. O Ethambutol é um agente bacteriostático. A Ofloxacina tem eficácia bactericida em doses padrão. Também não é hepatotóxico e não há interacções com drogas imunossupressoras. São, portanto, importantes no tratamento anti-tuberculose após transplante de fígado. O para-aminosalicilato de isoniazida é uma combinação de isoniazida e ácido para-aminosalicílico, que é significativamente menos hepatotóxico que a isoniazida e menos irritante gastrointestinal que o ácido para-aminosalicílico, e é bem tolerado pelos pacientes. Diagnóstico da tuberculose activa após transplante de fígado. O diagnóstico da tuberculose pós-transplante é difícil, com um tempo relatado entre o início e o diagnóstico de 7-90 dias. Devido à aplicação de medicamentos imunossupressores, a taxa positiva de testes cutâneos de tuberculina é baixa, sendo apenas 37% dos casos activos de tuberculose positivos para a TST (> 5mm) (1) Outros métodos de diagnóstico, tais como anticorpos contra a tuberculose, coloração antiácida de amostras relevantes, testes QFT-G e cultura de bacilos de tuberculose também são menos positivos, com uma proporção significativa de casos a dependerem de biopsia perfurante para confirmar o diagnóstico (2) Alguns casos são tratados eficazmente com terapia experimental anti-TB para permitir (2) Alguns casos são diagnosticados pelo uso de tratamento experimental anti-tuberculose. Portanto, se houver factores de risco pré-operatórios para TB (teste cutâneo positivo para TB, radiografias anormais, história clínica), e se houver a possibilidade de TB activa após a cirurgia, o tratamento anti-TB deve ser administrado precocemente. O tratamento da tuberculose activa após transplante hepático baseia-se no regime de quimioterapia recomendado por Meyers et al. (1): começar com o regime tradicional triplo ou quádruplo durante aproximadamente 2 meses e após 2 meses mudar para etambutol + ofloxacina, dependendo do resultado do paciente, geralmente durante 9 meses. (4) Regime de transplante pós-fígado utilizado. Regime 1: para-aminosalicilato de isoniazida (Likef Tribulus) + etambutol + levofloxacina; Regime 2: isoniazida + rifampicina + pirazinamida; Regime 3: estreptomicina + rifampicina; Regime 4: isoniazida + rifapentina + estreptomicina + etambutol + moxifloxacina. Curso total: 9 a 18 meses, com 2 meses de dosagem tripla ou quádrupla, seguido da continuação do etambutol e levofloxacina durante 7 a 10 meses. Prevenção da tuberculose após transplante de fígado. A profilaxia da tuberculose após o transplante de fígado é uma questão controversa. A utilização da isoniazida como agente profiláctico é controversa, e a maioria das pessoas acredita que deve ser evitada como agente profiláctico mesmo em países com elevada prevalência de tuberculose devido à sua potencial hepatotoxicidade. (1) Testes de tuberculina positivos pré-operatórios em doentes < 35 anos de idade ou com radiografias torácicas sugestivas de focos de tuberculose antigos. (2) Aqueles que se converteram recentemente a um teste de tuberculina positivo. (3) Pacientes com tuberculose inactiva mas não tratada.