Num doente com cefaleias e visão turva, foi detectado um tumor do tubo craniofaringeano, que causava pressão craniana elevada devido ao seu efeito ocupante e à obstrução do forame interventricular; deficiência visual devido à compressão do quiasma ótico e do nervo ótico pelo tumor; disfunção hipotálamo-hipofisária causada pela compressão do hipotálamo e da hipófise pelo tumor; e sintomas neurológicos e psiquiátricos devido à invasão parcial de outros tecidos cerebrais pelo tumor. Após a microcirurgia, o doente recuperou com sucesso. Analisando os sintomas do paciente, há três pontos. 1. aumento da pressão intracraniana Principalmente causada por hidrocefalia obstrutiva devido à obstrução do forame interventricular pelo tumor, e o efeito de ocupação do próprio tumor enorme é também uma das causas do aumento da pressão intracraniana. As manifestações são cefaleias, vómitos, edema do disco ótico ou atrofia ótica secundária. Obstrução do campo visual: a atrofia primária do nervo ótico e a hemianopsia temporal bilateral podem ser observadas quando o tumor comprime a cruz ótica; o aumento da pressão intracraniana pode causar edema do disco ótico, e a atrofia secundária do nervo ótico e o estreitamento centrípeto do campo visual podem ser observados na fase tardia. A síndrome de Foster-Kennedy pode ser observada em alguns tumores que se desenvolvem em direção à fossa craniana anterior. Distúrbios da função endócrina Devido à compressão da glândula pituitária, a secreção da hormona do crescimento, da hormona estimulante da tiroide, da hormona adrenocorticotrófica e da gonadotropina diminui significativamente, o que se manifesta por atraso do crescimento, secura da pele e não desenvolvimento das características sexuais secundárias. Devido à compressão do colículo inferior, pode haver letargia, urolitíase, distúrbios do metabolismo da gordura (principalmente obesidade centrípeta, alguns podem ser altamente desnutridos e malignos), distúrbios de termorregulação (a temperatura corporal é menor que o normal) e assim por diante. O procedimento neurocirúrgico microscópico é mostrado na figura: Os craniofaringiomas estão bem demarcados dos tecidos circundantes, mas o seu tamanho, forma e extensão de crescimento variam consideravelmente. O maior é semelhante a um ovo de ganso e o mais pequeno é do tamanho de um amendoim. Têm uma forma esférica, irregular e nodular. A maioria é de natureza quística, e os mais substanciais não são visíveis. A espessura da parede da cápsula é muito diferente, algumas são tão finas como papel de janela, através da parede fina da cápsula pode ser vista a cor do líquido, maioritariamente amarelo-castanho. Algumas paredes do quisto são mais espessas e branco-acinzentadas com a maioria das manchas calcificadas, que é o desempenho caraterístico do craniofaringioma. A parede da cápsula é geralmente livre e não adere aos tecidos circundantes. Se o tumor for substancial ou parcialmente substancial, por vezes adere frequentemente às estruturas importantes da base do crânio, resultando em compressão e sintomas clínicos correspondentes, como a compressão do pedúnculo hipofisário, do subtálamo, do seio cavernoso, do quiasma ótico e da artéria carótida interna. Existem duas razões para o desenvolvimento do craniofaringioma: 1. teoria residual congénita, o tubo craniofaríngeo do embrião desaparece gradualmente em 7-8 semanas, e muitas vezes há pequenos ninhos de células epiteliais deixadas no processo de desenvolvimento, que se tornam a fonte de tecido do craniofaringioma. Portanto, o craniofaringioma pode ocorrer na faringe, seio pterigóideo, intra-anterior, supra-anterior e terceiro ventrículo, e alguns podem invadir a fossa craniana posterior.2. Teoria da quimiotaxia epitelial escamosa, que se pensa ser uma mistura de células da glândula pituitária e células epiteliais escamosas, e há um excesso dos dois vistos, e esta descoberta também suporta a teoria da quimiotaxia.