Causas do cancro da tiróide

  1. cancro do iodo e da tiróide
  Acredita-se geralmente que a deficiência de iodo é um bócio endémico, a deficiência de iodo leva à redução da síntese de hormonas da tiróide e ao aumento dos níveis de hormona tirotrópica (TSH), que estimula a hiperplasia e a hipertrofia dos folículos da tiróide, resultando no bócio e no aparecimento de hormonas da tiróide, o que aumenta a incidência de cancro da tiróide. Não há consenso sobre a opinião, mas é sobretudo o cancro folicular da tiróide, e não o tipo mais comum de cancro da tiróide Não há alteração significativa na incidência de cancro da tiróide antes e depois da profilaxia do sal iodado, e a incidência de cancro da tiróide papilar aumenta após a implementação da profilaxia eficaz do sal iodado, com uma ingestão mais elevada de alimentos contendo níveis muito elevados de iodo e uma dieta rica em iodo, aumentando possivelmente a incidência de cancro da tiróide A incidência de carcinoma papilífero. Yang Hui, Departamento de Medicina Nuclear, Hospital Henan do Cancro
  2) Radiação e cancro da tiróide
  A irradiação da glândula tiróide de ratos de laboratório com raios X pode induzir o desenvolvimento de cancro da tiróide nos animais. O núcleo é deformado e a síntese de tiroxina é grandemente reduzida, levando à carcinogénese; por outro lado, a glândula tiróide é destruída e não pode produzir hormona endócrina, e a grande secreção resultante da hormona estimulante da tiróide (TSH) também pode promover a carcinogénese das células da tiróide.
  Na prática clínica, há muitos factos que ligam o desenvolvimento da glândula tiróide aos efeitos da radiação. As crianças que foram tratadas com radiação até ao mediastino superior ou pescoço durante a infância para o alargamento tímico ou proliferação linfo-glandular são particularmente susceptíveis ao cancro da tiróide, uma vez que as células das crianças e adolescentes são altamente proliferativas e a radiação é um estímulo adicional que pode encorajar a formação de tumores. Os adultos são menos propensos a desenvolver cancro da tiróide após a radioterapia cervical.
  3. estimulação crónica da hormona estimuladora da tiróide e do cancro da tiróide
  Os folículos da tiróide são altamente diferenciados e têm a função de poliiodina e síntese de tiroglobulina. O TSH também regula o crescimento das células foliculares da tiróide através da via de sinalização mediada por cAMP, podendo ocorrer cancro da tiróide. Níveis aumentados de TSH no soro induzem bócio nodular e o carcinoma folicular da tiróide pode ser induzido após a administração de agentes mutagénicos e estimulação do TSH, e estudos clínicos demonstraram que a terapia inibitória do TSH em O cancro diferenciado da tiróide desempenha um papel importante no processo de tratamento após a cirurgia, mas resta confirmar se a estimulação TSH é um factor causador do desenvolvimento do cancro da tiróide.
  4. o papel das hormonas sexuais e do cancro da tiróide
  Uma vez que há significativamente mais mulheres do que homens com cancro da tiróide bem diferenciado, a relação entre as hormonas sexuais e o cancro da tiróide tem recebido atenção. A comparação clínica dos tamanhos dos tumores do cancro da tiróide bem diferenciado revela que os tumores são geralmente maiores nos jovens do que nos adultos, e as metástases nos gânglios linfáticos cervicais ou metástases distantes ocorrem mais cedo nos jovens do que nos adultos, mas o prognóstico é melhor do que nos adultos, bem como nas mulheres menstruadas, mas após os 10 anos de idade a mulher É possível que o aumento da secreção de estrogénio esteja relacionado com a ocorrência de cancro da tiróide em jovens. Por conseguinte, algumas pessoas estudaram os receptores hormonais sexuais nos tecidos cancerosos da tiróide e descobriram que existem receptores hormonais sexuais nos tecidos da tiróide: receptor de estrogénio (ER) e receptor de progesterona (PR), e ER nos tecidos cancerosos da tiróide. mas o efeito das hormonas sexuais no cancro da tiróide é ainda inconclusivo.
  5. substâncias produtoras de goitre e cancro da tiróide
  Experiências com animais confirmaram que o uso prolongado de substâncias produtoras de bócio pode induzir cancro da tiróide e também dificultar a síntese de hormonas da tiróide, aumentar a secreção de TSH e estimular a hiperplasia folicular da tiróide, que pode produzir novos organismos na glândula tiróide, acompanhados por um alargamento difuso da glândula tiróide, e causar tumores da tiróide.
  6. outras doenças da tiróide e cancro da tiróide
  (1) Bócio nodular: A ocorrência de cancro da tiróide no bócio nodular foi sempre valorizada como um factor de risco para o desenvolvimento do cancro da tiróide, e a incidência de cancro da tiróide no bócio nodular pode atingir os 4% a 17%.
  As razões para acreditar que não há associação necessária entre o cancro da tiróide e o bócio nodular são.
  (1) Comparando as alterações cito-histológicas dos bócio nodulares com as do cancro da tiróide, os bócio nodulares são lesões dos folículos da tiróide que se manifestam como folículos altamente dilatados com células achatadas na parede folicular e folículos dilatados que convergem em nódulos de tamanhos variados preenchidos com grandes quantidades de colóides e rodeados por um envelope fibroso incompleto. Contudo, o tipo mais comum de cancro da tiróide não é o cancro folicular da tiróide, mas o cancro papilífero da tiróide.
  (ii) Uma comparação da idade de início do bócio nodular e do cancro da tiróide mostra que a idade de início do cancro da tiróide é significativamente inferior à do bócio nodular e não parece apoiar a ideia de que o cancro da tiróide é secundário ao bócio nodular.
  (iii) Comparando a incidência do bócio nodular com a do cancro da tiróide, o bócio nodular é de 40.000 por 1 milhão na população, enquanto o cancro da tiróide é de apenas 40 por 1 milhão, muito inferior à incidência de 4-17% de cancro da tiróide no bócio nodular; a elevada incidência de cancro da tiróide no bócio nodular está relacionada com os casos seleccionados para tratamento cirúrgico, alguns dos quais foram mesmo suspeitos clinicamente de terem lesões malignas da tiróide, e por isso não tem significado geral.
  No entanto, a presença de cancro da tiróide nos bócios nodulares é indiscutível. Os bócios nodulares são hiperplasia induzida por TSH do epitélio folicular em diferentes partes da glândula tiróide, o que resulta em hiperplasia papilar e regeneração vascular (angiogénese), com a possibilidade de cancro da tiróide papilar. O nível aumentado de TSH não só induz o bócio nodular, mas também o desenvolvimento do cancro da tiróide no bócio nodular, incluindo o cancro da tiróide papilar e o cancro da tiróide folicular, cuja incidência atinge os 15,6% e é um factor de risco para o desenvolvimento do cancro da tiróide.
  (2) Hiperplasia da tiróide: A relação entre a hiperplasia da tiróide e o cancro da tiróide ainda não é clara. Há relatos de bócio hiperplásico congénito que não são devidamente tratados durante muito tempo e que eventualmente desenvolvem cancro da tiróide.
  (3) Adenoma da tiróide: A maioria das pessoas acredita que o cancro da tiróide ocorre em associação com o adenoma solitário da tiróide, e se o cancro da tiróide for secundário ao adenoma da tiróide, o tipo de cancro da tiróide deve ser predominantemente carcinoma folicular, mas a realidade é que o carcinoma papilífero da tiróide é responsável pela maioria dos casos, e os doentes com carcinoma folicular da tiróide têm frequentemente um historial de adenoma anterior. (4) Carcinoma linfocítico crónico
  (4) Tiroidite linfocítica crónica (HT): Nos últimos anos, tem havido cada vez mais relatos de cancro da tiróide em HT, com taxas de incidência que variam de 4,3% a 24%, com grande variação, e como a HT não é frequentemente tratada cirurgicamente, a incidência real é mais difícil de estimar. Por outro lado, a HT focal pode também ser uma resposta imunitária ao cancro da tiróide. É possível que a HT conduza à destruição das células foliculares da tiróide, ao hipotiroidismo e à redução da secreção das hormonas da tiróide, o que por sua vez leva a um aumento da TSH. Os genes oncogénicos são sobreexpressos e a carcinogénese ocorre ao mesmo tempo; pensa-se também que o HT e o cancro da tiróide partilham um fundo comum de anomalias auto-imunes.
  (5) Hipertiroidismo: Devido aos baixos níveis de TSH sérico em doentes hipertiróides, pensava-se anteriormente que o cancro da tiróide não ocorria em doentes hipertiróides, ou que a incidência de cancro da tiróide era consistente entre os doentes hipertiróides e a população em geral (0,6% a 1,6%), e que a incidência de cancro da tiróide era de 2,5% a 9,6%. A incidência real do hipertiroidismo não é conhecida, quer porque a glândula tiróide é grande, quer porque os nódulos da tiróide já estão presentes, e a maioria é tratada com medicação. Por conseguinte, o quadro clínico do hipertiroidismo combinado com o cancro da tiróide deve ser levado a sério e a presença do cancro da tiróide deve ser mais alerta.
  O cancro da tiróide pode ser visto em todas as causas de hipertiroidismo, incluindo a doença de Graves, mas raramente é causado pelo próprio tumor que segrega as hormonas da tiróide (LATS), que não são inibidas pelo feedback das hormonas da tiróide e estimulam os folículos da tiróide. Quer se trate da doença de Graves ou do bócio nodular tóxico, as lesões tumorais são pequenas ou insidiosas, com uma baixa incidência de metástases e um melhor prognóstico, semelhante ao dos doentes não hipertiróides com cancro da tiróide.
  7. factores familiares e cancro da tiróide
  O cancro da tiróide é raramente visto como uma síndrome familiar independente, mas pode fazer parte de uma síndrome familiar ou doença hereditária. Algumas famílias têm tendência a desenvolver cancro da tiróide multifocal bem diferenciado, e o cancro da tiróide está associado à polipose colónica familiar (por exemplo, síndrome de Gardner), incluindo pólipos adenomatosos do cólon combinados com tecido mole, mais frequentemente com fibromatose, combinada com fibrossarcoma, que é uma desordem autossómica dominante. Causada por mutações no gene APC localizado no cromossoma 5q21 a q22, esta última é uma proteína de sinalização envolvida na regulação da proliferação celular, e numa minoria de indivíduos pode tornar-se cancerígena em resposta à estimulação TSH. Cancro da tiróide.