A hipertensão portal é um grupo de sintomas causados por um aumento persistente da pressão venosa portal devido a diferentes etiologias. Dependendo do local de obstrução do fluxo sanguíneo, pode ser dividida em hipertensão intra-hepática (85%-95%) e extra-hepática portal (5%-15%). A hipertensão extra-hepática portal é principalmente causada por embolia e malformação das veias portal, enquanto que a intra-hepática é causada por lesões difusas no fígado, principalmente pós-esclerose hepática necrosante na China. Quando a pressão do portal aumenta de 10 a 24 cmH2O ao normal para 40 cmH2O, os ramos de tráfego interventricular do portal abrem-se, formando a parede abdominal anterior, retroperitoneu, veias rectas superior e inferior e os ramos de tráfego esofágico do fundo, estes últimos podem ter complicações fatais se romperem e sangrarem. O desenvolvimento da hipertensão portal é seguido de esplenomegalia, hipersplenismo, ramos de comunicação venosa portal-intercorporal abertos e dilatados e ascite. Diagnóstico (a) O paciente tem um historial de hepatite ou esquistossomose, ou um longo historial de consumo de álcool. Alguns doentes podem ter um historial de fezes negras ou vómitos de sangue. (ii) Esplenomegalia com hipersplenismo e hematócrito e trombocitopenia. (c) O esofagograma de bário ou endoscopia de fibra óptica revela imagens de varizes no esófago ou no fundo gástrico. (d) A ultra-sonografia revela ecogenicidade no parênquima hepático, esplenomegalia, dilatação da veia portal, abertura do sistema venoso portal na cavidade abdominal e hemodinâmica portal anormal. Diagnóstico diferencial Quando se rompe a hemorragia das varizes esofagogástricas fúndicas, estas devem ser diferenciadas da hemorragia gastroduodenal, da hemorragia do cancro gástrico e da hemorragia biliar. Uma história detalhada, um exame físico minucioso e os testes auxiliares necessários ajudarão no diagnóstico diferencial. Em doentes com hepatoesplenomegalia e hepatoesplenomegalia, o baço pode encolher ainda mais depois de sangrar e pode nem sequer ser palpável, levando a um diagnóstico errado. Se necessário, a endoscopia ou compressão de emergência com uma bursa dupla de três câmaras pode ser utilizada para diferenciar. Tratamento O tratamento conservador como a escleroterapia ou ligadura endoscópica e medicina interna é preferido para hemorragias por varizes no esófago do fundo em hipertensão portal. As shunts de portal intra-hepático transjugular podem ser consideradas, se disponíveis. (i) Passos para o tratamento da hemorragia aguda (1) Reabastecer o volume de sangue, transfundir o sangue para corrigir o choque hemorrágico e utilizar um tubo de três lúmenes para parar rapidamente a hemorragia por compressão. Insuflar primeiro o balão gástrico (200ml), tracionar o tubo de três lúmenes para comprimir a cárdia, depois inflar o balão de esófago (150ml) e fixá-lo (ver “Aplicação do tubo de três lúmenes com bexiga dupla”). (2) Pressurização intravenosa da hipófise com uma dose inicial de 20u/200ml de solução durante 30 minutos, ou 0,4u por minuto continuamente. A somatostatina também pode ser aplicada por via intravenosa a 150-200μg por dose, que pode ser repetida a cada 6-8 horas. (4) Dar medicamentos pró-coagulantes tais como vitamina K1, mistura de protrombina e fibrinogénio. Após 24 horas de colocação do tubo de triplo lúmen, o balão pode ser esvaziado para observação se não houver hemorragia da aspiração do lúmen gástrico. Após 2-3 dias de hemostasia, pode ser desenvolvido um plano de tratamento diferente, dependendo do estado da função hepática do paciente. (ii) Introdução ao tratamento não cirúrgico A escleroterapia endoscópica fibreóptica tem a vantagem de preservar a perfusão portal e não agravar os danos da função hepática. Adequado para doentes de alto risco com mau estado geral. A escleroterapia pode ser iniciada dentro de 2-3 dias após a hemostasia, com a aplicação de uma solução de Aethekysklerol a 1% injectada directamente na veia varicosa para alcançar a hemostasia imediata e injecções perivenosas para promover a fibrose para o tratamento selectivo planeado. O local de injecção começa 5,0 cm acima da cárdia no esófago inferior e é injectado em 2 a 3 camadas circulares de escleroterapia em direcção à cárdia. O tratamento proporciona um bom resultado imediato. Medicação: Os bloqueadores beta não selectivos (Tic Tac) podem reduzir o débito cardíaco e diminuir a pressão portal, mas apenas numa dose que reduz o ritmo cardíaco em 25%. A administração oral deste fármaco por um curto período após a hemorragia pode ajudar a prevenir a re-humulação num futuro próximo. No entanto, não deve ser utilizado como tratamento de primeira linha a longo prazo porque afecta o fluxo de sangue para o fígado e pode ter um efeito negativo nos danos hepáticos crónicos existentes. Shunt intra-hepático transjugular portossistémico (TIPS): Esta técnica envolve a colocação de um stent entre a veia hepática e a veia porta através da veia jugular para reduzir a pressão da veia porta. (iii) A cirurgia é a alternativa após o tratamento conservador acima referido ter falhado. Existem muitas opções cirúrgicas, mas a dissecção vascular peripancreática simples e fiável é preferível.