(i) Encenação da nefropatia diabética de Mogensen
Mogensen dividiu a nefropatia diabética de tipo 1 em cinco fases.
1. hiperfiltração glomerular de fase I e hipertrofia renal
Na fase de hiperfiltração glomerular ou hipertrofia renal, a taxa de filtração glomerular de GFR aumenta e pode atingir 140% do normal, e os volumes glomerular e renal aumentam juntamente com o aumento do fluxo sanguíneo renal e da pressão de perfusão capilar glomerular. Estas alterações estão intimamente relacionadas com os níveis de glicose no sangue e podem ser parcialmente aliviadas pela insulinoterapia.
2. fase II normoalbuminúria
Na fase normoalbuminúrica, a taxa de excreção de albumina urinária dos EAU permanece normal, e a estrutura do tecido glomerular é alterada, manifestada pelo espessamento do GBM da membrana glomerular do porão e pelo aumento da matriz tialóide. A albuminúria pós-exercício é um dos indicadores para o diagnóstico clínico desta fase.
3.Stage III nefropatia diabética precoce
Na nefropatia diabética precoce, a taxa de excreção de albumina urinária é consistentemente superior a 20-200μg/min ou 30-300mg/24h. Nesta fase, a pressão arterial do paciente começa a subir e o tratamento anti-hipertensivo pode reduzir a excreção de albumina urinária. As alterações histológicas no rim são ainda agravadas pelo espessamento da GBM e aumento do estroma tifóide que pode aparecer como lesões semelhantes a nódulos glomerulares e degeneração vítrea de pequenos vasos renais.
4. nefropatia diabética clínica de fase IV
Nefropatia diabética clínica com albuminúria maciça e proteína urinária elevada persistente, clinicamente manifestada como hipertensão e síndrome nefrótica. Alguns pacientes são acompanhados por uma ligeira hematúria microscópica, com a típica K-W e a sua TFG significativamente diminuída por alterações histológicas no rim e desenvolvimento progressivo da insuficiência renal.
5. falha renal em fase final da fase V
Na insuficiência renal em fase terminal, quando o doente entra na fase IV, a doença tende a progredir progressivamente, se não for controlada activamente. A taxa de filtração glomerular da função renal diminuirá a uma taxa média de 1 ml/minuto por mês até o doente entrar em insuficiência renal e aparecerem os sintomas clínicos de uremia e as suas comorbilidades.
A encenação da nefropatia diabética de Mogensen acima descrita é, em certa medida, também aplicável à nefropatia diabética de tipo 2. No entanto, a nefropatia diabética de tipo 2 já atingiu pelo menos a fase 3 quando o diagnóstico clínico é estabelecido.
(ii) Encenação da medicina interna grega da nefropatia diabética
A Medicina Interna Grega classifica a nefropatia diabética em três fases.
1. nefropatia diabética precoce
O aumento da taxa de filtração glomerular (TFG), hipertrofia das unidades renais, aumento do volume renal, e a presença de microalbuminúria são alterações características da nefropatia diabética precoce. Os pacientes carecem dos sinais e sintomas clínicos de glomerulopatia.
A microalbuminúria é definida por uma taxa de excreção de albumina urinária (EAU) no intervalo de 20-200 μg/min, ou 30-300 mg/24h, que é referida como microalbuminúria. Uma intervenção eficaz nesta fase pode, espera-se, travar a progressão para albuminúria maciça e abrandar a sua progressão. Se um doente desenvolver microalbuminúria, a taxa de excreção de albuminúria urinária deve ser repetida duas vezes ao longo de um período de 6 meses. Se ambos mostrarem microalbuminúria, o diagnóstico de nefropatia diabética precoce é estabelecido e deve ser dado tratamento agressivo. Se o doente tiver apenas microalbuminúria uma vez, a taxa de excreção de albumina urinária deve ser testada regularmente.
2. nefropatia diabética na fase clínica
A fase clínica da nefropatia diabética é diagnosticada quando a excreção de albumina urinária excede consistentemente o 200μg/min ou quando a quantificação rotineira da proteína urinária excede 0,5g/24h. Os pacientes têm declínio progressivo da função renal e desenvolvem hipertensão. Em doentes com proteinúria maciça, o diagnóstico clínico de nefropatia diabética deve excluir cuidadosamente outras causas possíveis de proteinúria, para além do facto de a nefropatia diabética não ter normalmente hematúria grave. De acordo com relatórios estrangeiros, a incidência de nefropatia diabética tipo 2 combinada com outras doenças renais primárias é de cerca de 23%.
3.Advanced nefropatia diabética
Os doentes desenvolvem azotemia, hematoma e aumento da hipertensão. Se a tensão arterial e os níveis de glicose no sangue não forem controlados eficazmente, a taxa de filtração glomerular diminuirá a uma taxa média de 1ml/min por mês. Os doentes que entram nesta fase têm níveis de TFG decrescentes e a proteinúria persiste frequentemente, agravando a hipoproteinemia.
Em doentes com insuficiência renal, a hipercalemia mais pronunciada ocorrerá normalmente quando a taxa de filtração glomerular cai para 15-20 ml/min. Em alguns doentes com nefropatia diabética, a hipercalemia pronunciada ocorrerá quando a taxa de filtração glomerular está ao nível de 20-40 ml/min, e a acidose hiperclorémica, uma manifestação da acidose tubular renal do tipo IV, ocorrerá. A maioria dos doentes que desenvolvem estas alterações são acompanhados por hiporenina e hipo aldosteronismo.