O edema cerebral é um fenómeno patológico em que a água no cérebro aumenta, levando a um aumento do volume cerebral, como resposta do tecido cerebral a vários factores patogénicos. Pode causar hipertensão intracraniana e danos no tecido cerebral, e é comumente observado em doenças neurológicas tais como trauma craniocerebral, infecções intracranianas (encefalite, meningite, etc.), doenças cerebrovasculares, doenças ocupacionais intracranianas (por exemplo, tumores), convulsões epilépticas; e doenças sistémicas tais como disenteria tóxica e pneumonia grave.
Há quatro categorias baseadas em padrões patológicos e patogénese
Edema cerebral de origem vascular: é o tipo mais comum de edema cerebral. O modelo experimental é um edema cerebral produzido após o congelamento cerebral, secundário à ruptura da barreira hemato-encefálica, devido ao aumento da permeabilidade cerebrovascular. O edema é caracterizado por: (i) uma predominância da matéria branca; (ii) um aumento do volume celular (edema intracelular) na matéria cinzenta e um aumento do espaço extracelular na matéria branca; (iii) a alteração mais básica da composição celular, quer na matéria branca quer na cinzenta, é nos astrocíticos (um tipo de célula glial que preenche o espaço entre os capilares e as células nervosas do cérebro), com um fenómeno acentuado de consumo citosólico; (iv) danos na barreira hemato-encefálica na área focal e um aumento da permeabilidade vascular; e (v) um aumento da permeabilidade vascular. A permeabilidade vascular aumentada ocorre principalmente nas células endoteliais capilares e na junção apertada de anticorpos das células endoteliais. A tomografia computorizada do cérebro mostra que este tipo de edema cerebral tem as seguintes características: (i) a densidade da área do edema é baixa; (ii) o edema localiza-se principalmente na matéria branca; (iii) pode haver um efeito de ocupação com deslocamento dos ventrículos e estruturas da linha média; (iv) o edema estende-se frequentemente como um dedo no normal Este tipo de edema é comumente visto em tumores cerebrais (especialmente através de metástases cerebrais e gliomas malignos), abcessos cerebrais, acidentes cerebrovasculares, lesões cerebrais traumáticas e outras condições, e desempenha um papel maior do que a lesão ocupante original no desenvolvimento de sintomas de compressão cerebral.
Edema cerebral citotóxico: frequentemente associado ao inchaço das células neuronais, células gliais e células do canal ventricular combinado com uma redução do espaço extracelular. O modelo experimental típico é o edema cerebral induzido por triethyltin, aminonicotinamida e envenenamento por dinitrofenol. Este tipo de edema cerebral está intimamente relacionado com o metabolismo energético das células cerebrais. O processo activo de migração Na+ da membrana celular (Na+/K+/ATPase, bomba de sódio) desempenha um papel decisivo na manutenção do volume celular. A célula depende da inalação de água e excreção de K+ para equilibrar a pressão osmótica dentro e fora da célula, pelo que ocorre o inchaço celular. Por conseguinte, Bachelor, a deficiência do processo de migração de Na+ na membrana celular, a deficiência do mecanismo de regulação da pressão osmótica e a deficiência do metabolismo energético são os mecanismos do edema citotóxico. Em condições normais, a concentração extracelular de Ca+ é 10.000 vezes superior à intracelular, e uma tal diferença de concentração depende da bomba de Ca para manter. Quando o cérebro está hipóxico e isquémico, os iões Ca entram cedo na célula, activando a fosfolipase A, e a fosfolipase C, fazendo com que o metabolismo da membrana fosfolipídica fique comprometido, e um grande número de ácidos gordos polivalentes insaturados, especialmente ácido araquidónico, são libertados em grandes quantidades, e os livres formam uma série de substâncias bioactivas como os leucotrienos sob a acção de algumas enzimas, e estes Estas substâncias bioactivas podem ter efeitos nocivos nas membranas celulares e na microcirculação, acelerando a morte celular. Os ácidos gordos polivalentes insaturados também podem reagir com radicais livres de oxigénio para produzir grandes quantidades de peróxido lipídico, agravando os danos estruturais nas membranas e promovendo o edema cerebral, que por sua vez é também uma substância que destrói fortemente a barreira hemato-encefálica e irá promover ainda mais o edema cerebral. O TAC cerebral mostra: efeito de ocupação difusa combinado com compressão ventricular bilateral e áreas hipointensas difusas em ambos os hemisférios; não há alteração no TAC antes e depois do aumento, geralmente falando, a matéria branca e a matéria cinzenta do cérebro estão envolvidas ao mesmo tempo e os ventrículos tornam-se mais pequenos, o sulco cerebral e o pool cerebral desaparecem, depois é um edema cerebral citotóxico, comumente visto na isquemia cerebral, hipoxia cerebral e encefalopatia tóxica. É comum na isquemia cerebral, hipoxia cerebral e encefalopatia tóxica. Edema cerebral
Edema cerebral intersticial: mais frequentemente visto na hidrocefalia infartada, uma vez que o fluido cerebrospinal não pode ser absorvido pelos investigadores através dos canais normais, este tipo de edema ocorre principalmente na matéria branca que envolve os ventrículos, também conhecida como edema cerebral hidrocefálico, devido ao alargamento dos ventrículos, expansão do canal ventricular, alterações na estrutura superficial e permeabilidade dos ventrículos, parte do fluido cerebrospinal escapa dos ventrículos e espreme-se para a matéria branca próxima, pelo que o nível de pressão do fluido intracerebrospinal pode afectar directamente o grau deste tipo de edema cerebral. O canal ventricular absorve uma grande quantidade de líquido cefalorraquidiano no exame cerebral por TC, e a matéria branca periventricular, especialmente à volta do corno frontal, aparece como uma área hipointensa em forma de borboleta, que é comumente vista em paraprofissionais clínicos com hidrocefalia obstrutiva aguda ou crónica devido a várias causas.
Edema cerebral osmolar: as experiências e após a clínica são encontradas este tipo de edema cerebral e intoxicação aguda da água, deficiência de secreção hormonal antidiurética sinais abdominais abrangentes, plasma com baixo Na + baixa osmolaridade tem uma relação próxima, o mecanismo de ocorrência é a osmolaridade do fluido extracelular declínio agudo, a fim de manter o equilíbrio da transferência de água osmolaridade para as células cerebrais, características principais próximas são: ① matéria cinzenta, a matéria branca é edematosa, a matéria branca mais óbvia; ② fluido edematoso Sabe-se que o fluido do edema se acumula principalmente nas células glial; ③ o espaço extracelular não é aumentado e a barreira hematoencefálica não é destruída; ④ o fluido do edema tem uma baixa osmolaridade, com baixas concentrações de Na+ e K+, e uma concentração mais pronunciada de K+ (as células dependem da descarga de K+ para manter a osmolaridade intracelular), e este tipo de edema é causado principalmente pela hipotonicidade do fluido extracelular.
Os tipos de edema cerebral acima mencionados raramente existem sozinhos, mas na maioria dos casos são mistos, como no caso de distúrbios do metabolismo celular ou de perturbações do fornecimento de sangue com base no edema cerebral vasogénico em ginecologia, havendo então o envolvimento da cabeça do componente do edema cerebral citotóxico.
Patogénese
A patogénese básica do edema cerebral vasogénico é o aumento da permeabilidade microvascular. A barreira hematoencefálica normal permite a passagem de apenas algumas pequenas moléculas de soluto, uma vez que os capilares cerebrais têm uma permeabilidade muito baixa e a periferia basal está quase rodeada por pés terminais astrocíticos, que são considerados como fazendo parte da barreira hematoencefálica (segunda barreira). Portanto, o fluido intersticial é normalmente quase livre de proteínas, mas o conteúdo proteico mais elevado do fluido de edema no edema vasogénico cerebral indica que a permeabilidade microvascular aumentou. Observações experimentais revelaram um aumento do tamanho das vesículas de bebida nas células endoteliais capilares na região central do edema; utilizando a ferritina como traçador, verificou-se que as partículas estavam presentes nas vesículas de bebida, livres no citoplasma e na membrana do porão, alojadas no espaço intercelular, e no tecido edematoso, levando à conclusão de que o fluido edematoso estava a vazar e a expandir-se através de canais intra e intercelulares no endotélio. O mecanismo do aumento da permeabilidade não é conhecido e pode estar relacionado com a acção de alguns mediadores químicos. Verificou-se que a 5-hidroxitriptamina está significativamente aumentada na matéria branca edematosa e que esta última é introduzida no parênquima cerebral através do líquido cefalorraquidiano, o que pode levar ao aumento da permeabilidade microvascular; dados recentes sugerem que os danos radicais livres nas células endoteliais são prováveis e que a injecção intramuscular do radical livre p-fenilenodiamina (DPPD) pode reduzir o edema cerebral experimental de queimadura pelo frio. A permeabilidade microvascular não é aumentada no desenvolvimento de edema neutrofílico celular do cérebro. Acredita-se agora que este tipo de edema é causado pelo aumento da absorção de água pelas células cerebrais, resultando em inchaço.
A patogénese do edema cerebral ci-neutrófilo está principalmente relacionada com a função da bomba de sódio hiponatérmica. Os vários inibidores metabólicos descritos acima e a hipoxia aguda podem reduzir a produção de ATP, resultando numa atenuação da bomba de sódio, que depende do ATP para energia, e na incapacidade do Na+ de funcionar activamente fora da célula, de modo que a água entra na célula para restaurar a homeostase, resultando na acumulação de excesso de Na e água nas células cerebrais. Na hiponatremia aguda, a água é transferida para as células devido a hipotonicidade extracelular. Novas informações sugerem que as membranas das células cerebrais contêm mais ácidos gordos insaturados polivalentes e as suas ligações duplas insaturadas são susceptíveis à peroxidação lipídica por radicais livres, o que pode danificar a estrutura e função das membranas. Este factor pode desempenhar um papel importante na patogénese do edema neutrofílico do cérebro. Os radicais livres danificam a membrana mitocondrial, o que por sua vez leva a uma redução da produção de ATP devido a uma função deficiente.
Quando a via de produção e retorno do líquido cefalorraquidiano é bloqueada (por exemplo, por um tumor, ou crescimento inflamatório), acumula-se nos ventrículos, causando um aumento da pressão intraventricular, resultando em aumento da permeabilidade ou mesmo ruptura das membranas do canal ventricular e derrame para o interstício próximo, causando edema cerebral intersticial na matéria branca circundante.
Princípios de tratamento
Para além de abordar a causa, o principal tratamento sintomático é reduzir o inchaço, reduzir o volume cerebral ou a descompressão cirúrgica.
Terapia Glucocorticoide
Doses elevadas de glucocorticóides, especialmente dexametasona, são eficazes no alívio do edema cerebral de origem vascular e são também eficazes contra o edema cerebral citotóxico. Os efeitos são inibir a resposta inflamatória, reduzir a permeabilidade microvascular (anti-séptica), estabilizar as membranas celulares e restaurar a função da bomba de sódio, melhorar a função mitocondrial, prevenir ou reduzir a peroxidação lipídica induzida por radicais livres, e são também eficazes no edema cerebral intersticial inflamatório.
Terapia de desidratação
① Osmoterapia: O objectivo é transferir água do tecido cerebral para o sangue, causando uma redução do volume cerebral e hipotensão intracraniana, que pode ser utilizada como medida de emergência. Os medicamentos de escolha são ureia, manitol e glicerol, sendo os dois primeiros administrados por via intravenosa e os últimos oralmente; ② terapia diurética: o objectivo é aumentar a excreção de sódio e água e reduzir a acumulação de fluido extracelular.
Terapia de descompressão cirúrgica
É uma medida de emergência para aliviar o inchaço cerebral e a hipertensão intracraniana. Não é um tratamento de rotina, mas é um melhor tratamento para hematomas e abcessos graves, etc.
Tratamento convencional
Controlo rigoroso dos factores que agravam o edema cerebral
(1) Limitar o consumo de água: O consumo excessivo de água pode agravar o edema cerebral, pelo que, nos primeiros dias, deve ser mantido um estado ligeiramente desidratado, de modo a que a quantidade de água fora seja ligeiramente maior do que a quantidade de água dentro. Em geral, a quantidade de ingestão de água pode ser calculada adicionando 500ml ao volume de urina do dia anterior.
(2) Controlar a tensão arterial; a tensão arterial alta agravará o edema cerebral e a tensão arterial baixa agravará a má perfusão sanguínea cerebral. Por conseguinte, tanto a hipertensão como a hipotensão devem ser corrigidas.
(3) Controlo da pressão parcial arterial de oxigénio acima de 13,3kPa (100mmHg) e da pressão parcial de dióxido de carbono abaixo de 5,3kPa (40mmHg).
(4) A temperatura corporal deve ser controlada dentro de 32 a 37°C. Experiências com animais mostraram que 40°C durante 2 horas podem aumentar o edema cerebral em 40% em animais com edema cerebral congelado. Por conseguinte, a utilização da combinação de hibernação com arrefecimento físico para controlar a temperatura corporal entre 32 e 37℃ é benéfica para o tratamento do edema cerebral.
(5) Corrigir a acidose e regular os distúrbios electrolíticos.
Reduzir a pressão intracraniana
(1) Manitol; 250ml de 20% manitol, injectado sedosamente, 20-30 minutos. O efeito hipotensivo pode ser empurrado durante 4-6 horas, e cada 8g de manitol pode realizar 100ml de água. manitol é administrado uma vez a cada 6-8/hora.
(2) Sorbitol; usar o mesmo que o manitol.
(3) Ureia: ao secar eleva o nitrogénio ureico no sangue e é localmente irritante, pelo que é menos comum do que o manitol actualmente.
(4) Glicerol: É um medicamento para baixar a pressão craniana que pode ser tomado oralmente. 10% de glicerol é dado oralmente a 1,2g por kg por dia ou 50% de glicerol a 1,5g por kg por dia, uma vez que a meia-vida é apenas 30-40 minutos, deve ser dado oralmente várias vezes ou continuamente. Actualmente, não é muito utilizado, uma vez que tem mais efeitos secundários.
3. hormonas adrenocorticotrópicas referem-se a “doença isquémica cerebrovascular”.
4.Diuretics consultar “Ischemic cerebrovascular disease”.
5. a Acetazolamida pode reduzir a pressão intracraniana. Os glicosídeos cardíacos ou fármacos também podem reduzir a pressão intracraniana. A acetazolamida em combinação com a digoxina aumentará o efeito da redução da pressão intracraniana.
6.Barbiturates foram relatados em edema cerebral induzido por injúria cerebral traumática, o uso de tiopentona pode não só reduzir a pressão intracraniana mas também melhorar a pressão de perfusão cerebral, o que tem um efeito protector nos danos cerebrais. O mecanismo de redução da pressão craniana: ① afecta directamente o transporte celular Na+; ② inibe a enzima anaeróbica do açúcar e aumenta a oxidação aeróbica do açúcar; ③ tem efeito antioxidante; ④ melhora a permeabilidade da membrana celular aos iões.
7. a hiperventilação reduz a pressão parcial do dióxido de carbono.
8, Tratamento etiológico.