Consenso sobre o diagnóstico e o tratamento do esófago de Barrett Com o objetivo de normalizar o diagnóstico e o tratamento do esófago de Barrett (EB) na China, realizou-se o Segundo Simpósio Nacional sobre o Esófago de Barrett da Sociedade Chinesa de Gastroenterologia da Associação Médica Chinesa (CSCGMA), em 4 de junho de 2011, em Chongqing, China, onde as questões relacionadas com o EB foram amplamente debatidas, tendo-se chegado ao seguinte consenso. I. Definição A BE é um fenómeno patológico em que o epitélio escamoso complexo do esófago inferior é substituído por uma camada única de epitélio colunar com quemose, que pode ou não ser acompanhada de quemose entérica. As lesões com metaplasia intestinal são lesões pré-cancerosas do adenocarcinoma do esófago. A questão de saber se as lesões sem metaplasia intestinal são lesões pré-cancerosas é ainda controversa. Manifestações clínicas A BE apresenta principalmente sintomas de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), como azia, refluxo ácido, dor retroesternal e disfagia. No entanto, os dados epidemiológicos dos últimos anos revelaram que cerca de 40070 doentes não apresentavam sintomas de DRGE. Atualmente, acredita-se que o principal significado clínico da BE é a sua relação com o adenocarcinoma do esófago, e o rastreio de rotina da BE não é recomendado para a população em geral e para os doentes com DRGE simples, mas para os doentes com vários outros factores de risco (idade superior a 50 anos, doença esofágica de refluxo a longo prazo, hérnia diafragmática e obesidade, especialmente obesidade abdominal), deve ser efectuado o rastreio da BE. Diagnóstico O diagnóstico desta doença baseia-se principalmente no exame endoscópico e na mucosa esofágica O diagnóstico desta doença baseia-se principalmente na endoscopia e na biopsia da mucosa esofágica. Quando o exame endoscópico revela hiperplasia epitelial colunar no esôfago inferior, é chamado de “BE endoscópico suspeito”, e BE pode ser diagnosticado quando a presença de células colunares é confirmada por exame anatomopatológico, e a presença de hiperplasia epitelial intestinal é mais favorável ao diagnóstico de BE. (I) Endoscopic diagnosis 1, endoscopic signs: (1) squamous-columnar epithelial junction (SCJ): greyish-red squamous epithelium of the distal oesophagus migrates into orange-red columnar epithelium at the gastro-oesophageal junction, which constitutes a toothed Z line at the squamous-columnar epithelial junction, i.e., the SCJ. (2) gastro-oesophageal junction (GEJ): it is the junction of the tubular oesophagus and the cystic gastric junction, and the signs of endoscopic localisation are the longitudinal rows of the lower oesophagus, fenestrated vessel endings, or fenestrated vessel tips or the fenestrated vessel ends. As terminações dos vasos fenestrados ou o bordo proximal das pregas da mucosa gástrica no estado minimamente insuflado. Uma distinção clara entre a JEC e a JEG é importante para o reconhecimento da BE. Normalmente, a JEC (linha Z) e a JEG devem estar localizadas no mesmo sítio, com a mucosa da cárdia gástrica abaixo da linha Z e o epitélio escamoso acima da linha Z. Uma vez que a mucosa da esofagite de refluxo pode ser confundida com a BE na sua aparência, é necessária uma biopsia patológica para confirmar o diagnóstico de BE. 2) Manifestações endoscópicas: Quando ocorre BE, a linha Z move-se para cima e o epitélio colunar com vasos sanguíneos vermelho-alaranjados (ou) fenestrados aparece proximalmente à JEG, ou seja, a JEC é separada da JEG. Nos últimos anos, a endoscopia com pigmento e a endoscopia de ampliação, a endoscopia com imagem espetral de banda estreita (NBI) e a endoscopia confocal a laser têm sido aplicadas no diagnóstico da EB, e estas técnicas podem mostrar claramente a microestrutura da mucosa, ajudar na localização e orientar a biopsia. 3. tipagem endoscópica: (1) Classificação de acordo com o comprimento do epitélio colunar piogénico: a. BE de segmento longo: o epitélio colunar piogénico envolve toda a periferia do esófago e o comprimento é ≥3cm. b. BE de segmento curto: o epitélio colunar piogénico não envolve toda a periferia do esófago ou envolve toda a periferia, mas o comprimento é <3cm. (2) Classificação de acordo com a morfologia da endoscopia: é classificada em todo o tipo periférico, tipo lingual e tipo insular. (3) Classificação C&M de Bragg: C representa o comprimento do tipo periférico da mucosa septada e M representa o comprimento máximo da mucosa septada. Por exemplo, C3-M5 indica que o epitélio colunar do segmento circunferencial do esôfago é de 3 cm, e o segmento não periférico ou extensão lingual é de 5 cm acima da GEJ; CO-M3 indica que não há segmento periférico de epitélio, e a extensão lingual é de 3 cm acima da GEJ. Esta classificação tem uma sensibilidade maior para ≥1 cm de quimiotaxia, enquanto a sensibilidade é fraca para aqueles <1 cm. (II) Diagnóstico patológico 1. amostragem por biópsia: recomenda-se o método de biópsia de quatro quadrantes, ou seja, biópsias são rotineiramente tomadas de GEJ para cima em intervalos de 2cm em quatro quadrantes, e mais de 8 pedaços de tecido mucoso são tomados em cada intervalo, o que pode efetivamente melhorar a taxa de deteção de hiperplasia epitelial intestinal. Para aqueles que se suspeita terem carcinoma de EB, devem ser efectuadas biópsias em quatro quadrantes com intervalos de 1 cm, sendo defendida a aplicação da nova tecnologia endoscópica para biópsia orientada. Tipagem histológica da quimiotaxia esofágica inferior do epitélio colunar: (1) Tipo de fundo gástrico: semelhante ao epitélio do fundo gástrico, as células principais e as células da parede foram vistas, mas o epitélio BE era mais óbvio atrofiado, e as glândulas eram menos e mais curtas. Este tipo está maioritariamente distribuído na extremidade distal da BE perto da cárdia. (2) Tipo cárdia: semelhante ao epitélio da cárdia, com recessos gástricos e glândulas mucosas, mas sem células principais e células murais. (3) Tipo de quimiotaxia intestinal: microvilosidades e criptas na superfície, e as células do copo são células características. coloração histoquímica com AB (pH 2,5) ou muco de sulfato, coloração imunohistoquímica com Cdx2 e mucina ajudam a identificar as células do copo. 3, BE com heteroplasia: (1) Heteroplasia leve: estrutura normal, núcleos aumentados e densamente corados, mas os núcleos não excedem 1/2 do tamanho da célula, e uma aparência mitótica é vista. A mucina das células cúpulas e colunares é reduzida, e as células cúpulas atróficas podem ser vistas. (2) Hiperplasia heterogénea grave: a estrutura está alterada e pode haver botões ramificados que se estendem à superfície da mucosa sob a forma de vilosidades. Os núcleos das células estão densamente corados e excedem 1/2 do tamanho das células. Podem estar irregularmente estratificados, a mitose é comum, as células em taça e as células colunares estão normalmente ausentes, a produção de muco está ausente ou reduzida e esta anomalia pode estender-se à superfície da mucosa. Tratamento O princípio é controlar o refluxo gastro-esofágico, eliminar os sintomas, prevenir e tratar complicações, incluindo hiperplasia heterogénea e carcinoma. 1, terapia medicamentosa: os supressores de ácido são os principais medicamentos para o tratamento dos sintomas de refluxo. Entre os fármacos supressores de ácido, os inibidores da bomba de protões são melhores do que os antagonistas dos receptores H2, mas não há provas conclusivas de que os inibidores da bomba de protões possam reverter a hiperplasia epitelial colunar ou prevenir o adenocarcinoma, e a utilização de inibidores da bomba de protões deve estar de acordo com a dose regular e o tratamento completo da DRGE. Os maus resultados com os inibidores da bomba de protões devem-se, na maioria das vezes, a uma dosagem ou a um método de administração inadequados. Em alguns doentes, os inibidores da bomba de protões e os antagonistas dos receptores H2 podem ser combinados. Drogas promocionais, agentes protetores da mucosa, analgésicos, inibidores de relaxamento transitório do músculo liso também são eficazes no controle dos sintomas e no tratamento da esofagite de refluxo. 2 . Tratamento endoscópico: É adequado para pacientes com BE com hiperplasia heterogênea grave e câncer confinado à camada mucosa. Atualmente, os métodos de tratamento endoscópico frequentemente utilizados incluem coagulação com plasma de argônio, eletroterapia de alta frequência, terapia a laser, ablação por radiofrequência, terapia fotodinâmica, ressecção endoscópica da mucosa e crioablação, etc. Para pacientes com BE sem hiperplasia heterogênea, também é eficaz no tratamento da esofagite de refluxo. O tratamento endoscópico não é recomendado para a EB não acompanhada de hiperplasia heterogénea devido à sua baixa probabilidade de se tornar cancerosa. A probabilidade de cancro também é baixa para a EB com hiperplasia heterotrófica ligeira, que pode ser acompanhada primeiro por endoscopia e, se evoluir para hiperplasia heterotrófica grave, deve ser efectuado um tratamento endoscópico. Cirurgia: Em princípio, os doentes com BE com cancro comprovado devem ser tratados com cirurgia. A medicina baseada em evidências mostra que os tratamentos endoscópico e cirúrgico podem alcançar o mesmo efeito em doentes com EB acompanhada de hiperplasia heterogénea grave e cancro em fase inicial limitado à camada mucosa, e a escolha do tratamento deve basear-se na opinião do próprio doente e na experiência do médico. 4. cirurgia anti-refluxo: incluindo cirurgia e cirurgia endoscópica anti-refluxo. Embora possa melhorar em certa medida os sintomas de refluxo dos doentes com BE, não afecta a evolução natural da doença e a eficácia a longo prazo tem de ser confirmada. V. Controlo e acompanhamento Dado o risco de a EB evoluir para adenocarcinoma do esófago, os doentes com EB devem ser seguidos regularmente para deteção precoce de hiperplasia heterogénea e de carcinoma. O intervalo da endoscopia deve basear-se no grau de heteroplasia. Para os doentes sem heteroplasia, o exame deve ser repetido de 2 em 2 anos e, se a heteroplasia e o cancro precoce não forem detectados após 2 exames, o intervalo pode ser reduzido para 3 anos. Para as pessoas com hiperplasia ectodérmica ligeira, a revisão endoscópica deve ser efectuada de 6 em 6 meses no primeiro ano e, se a hiperplasia ectodérmica não tiver progredido, a revisão pode ser efectuada uma vez por ano. Para as BE com hiperplasia heterogénea grave, existem duas opções: recomenda-se o tratamento endoscópico ou cirúrgico, ou uma monitorização e acompanhamento rigorosos com repetição da gastroscopia de 3 em 3 meses até à deteção de cancro intramucoso.