A fim de normalizar o diagnóstico e o tratamento do esófago de Barrett (EB) na China, realizou-se em Chongqing, China, em 4 de junho de 2011, o Segundo Simpósio Nacional sobre o esófago de Barrett da Divisão de Doenças Digestivas da Associação Médica Chinesa (CMA), onde as questões relacionadas com o EB foram amplamente debatidas, tendo-se chegado ao seguinte consenso I. Definição A BE é um fenómeno patológico em que o epitélio escamoso complexo do esófago inferior é substituído por uma camada única de epitélio colunar com quemose, que pode ou não ser acompanhada de quemose entérica. As lesões com metaplasia intestinal são lesões pré-cancerosas do adenocarcinoma do esófago. A questão de saber se as lesões sem metaplasia intestinal são lesões pré-cancerosas ainda é controversa. Yan Mingxian, Departamento de Gastroenterologia, Thousand Buddha Mountain Hospital, Província de Shandong, China Manifestações clínicas A BE manifesta-se principalmente por sintomas de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), como azia, refluxo ácido, dor retroesternal e disfagia. No entanto, os dados epidemiológicos dos últimos anos revelaram que cerca de 40070 doentes não apresentavam sintomas de DRGE. Atualmente, acredita-se que o principal significado clínico da EB é a sua relação com o adenocarcinoma do esófago, e o rastreio de rotina da EB não é recomendado para a população em geral e para os doentes com DRGE simples, mas os doentes com vários outros factores de risco (idade superior a 50 anos, doença esofágica de refluxo a longo prazo, hérnia diafragmática e obesidade, especialmente obesidade abdominal) devem ser rastreados para a EB. Diagnóstico O diagnóstico desta doença baseia-se principalmente no exame endoscópico e na mucosa esofágica O diagnóstico desta doença baseia-se principalmente na endoscopia e na biopsia da mucosa esofágica. Quando o exame endoscópico revela hiperplasia epitelial colunar no esófago inferior, é denominado “BE endoscópico suspeito”, e a BE pode ser diagnosticada quando a presença de células colunares é confirmada por exame patológico, e a presença de hiperplasia epitelial intestinal é considerada mais favorável ao diagnóstico de BE. (I) Endoscopic diagnosis 1. Endoscopic markers: (1) squamous-columnar junction (SCJ): greyish-red squamous epithelium of the distal oesophagus migrates into orange-red columnar epithelium at the gastro-oesophageal junction, which constitutes a toothed Z line at the squamous-columnar junction, i.e., SCJ. (2) Gastro-oesophageal junction (GEJ): it is the junction between the tubular oesophagus and the cystic stomach, and the markers of endoscopic localisation are the longitudinal rows of oesophagus, fenestrated vessel ends or the fenestrae-like vessel tips or the fenestrated blood vessels of the oesophagus, which can be seen in the oesophagus at the lower end of the esophagus. A extremidade dos vasos fenestrados ou o bordo proximal das pregas da mucosa gástrica no estado minimamente insuflado. Uma distinção clara entre a JEC e a JEG é importante para o reconhecimento da BE. Normalmente, a JEC (linha Z) e a JEG devem estar localizadas no mesmo sítio, com a mucosa da cárdia gástrica abaixo da linha Z e o epitélio escamoso acima da linha Z. Uma vez que a mucosa da esofagite de refluxo pode ser confundida com a BE na sua aparência, é necessária uma biopsia patológica para confirmar o diagnóstico de BE. 2) Manifestações endoscópicas: Quando ocorre BE, a linha Z é deslocada para cima, o que se manifesta pelo aparecimento de epitélio colunar vermelho-alaranjado com vasos sanguíneos fenestrados proximais à JEG, ou seja, separação da JEC da JEG. Nos últimos anos, a endoscopia pigmentar e a endoscopia de ampliação, a endoscopia de imagem espetral de banda estreita (NBI), a endoscopia confocal a laser têm sido aplicadas ao diagnóstico da EB, estas técnicas podem mostrar claramente a microestrutura da mucosa, o que pode ajudar a localizar e orientar a biopsia. (3) Classificação endoscópica: (1) De acordo com o comprimento do epitélio colunar piogénico: a. BE de segmento longo: o epitélio colunar piogénico envolve toda a periferia do esófago e o comprimento é ≥3 cm. b. BE de segmento curto: o epitélio colunar piogénico não envolve toda a periferia do esófago ou envolve toda a periferia, mas o comprimento é <3 cm. (2) De acordo com a morfologia sob a endoscopia: é dividido em periportal, lingual e em forma de ilhota. (3) Classificação C&M de Bragg: C representa o comprimento do tipo periférico da mucosa metaplásica, e M representa o comprimento máximo da mucosa metaplásica. Por exemplo, C3-M5 indica que o epitélio colunar do segmento circunferencial do esôfago é de 3 cm, e o segmento não-circunferencial ou extensão lingual é de 5 cm acima da GEJ; CO-M3 indica que não há segmento periférico de epitélio, e a extensão lingual é de 3 cm acima da GEJ. Esta classificação tem uma alta sensibilidade para ≥1 cm de mucosa quimiotáxica, e uma sensibilidade mais pobre para aqueles <1 cm. (II) Diagnóstico patológico 1. amostragem por biópsia: Recomenda-se a biópsia de quatro quadrantes, ou seja, biópsias são rotineiramente tomadas em intervalos de 2 cm do GEJ para cima em 4 quadrantes, e mais de 8 pedaços de tecidos mucosos são tomados em cada intervalo, o que pode efetivamente melhorar a taxa de deteção de metaplasia epitelial intestinal. Para aqueles que são suspeitos de ter carcinoma BE, biópsias de quatro quadrantes devem ser feitas em intervalos de 1 cm, e a aplicação de novas técnicas endoscópicas para biópsia direcionada é defendida. (2) Tipagem histológica da quimiotaxia do epitélio colunar no esófago inferior: (1) Tipo de fundo: semelhante ao epitélio do fundo gástrico, com as células principais e as células da parede visíveis, mas o epitélio BE está mais obviamente atrofiado e as glândulas são menos numerosas e mais curtas. Este tipo está maioritariamente distribuído na extremidade distal da BE perto da cárdia. (2) Tipo cárdia: semelhante ao epitélio da cárdia, com pequenos recessos gástricos e glândulas mucosas, mas sem células principais e células murais. (3) Tipo de quimiotaxia intestinal: microvilosidades e criptas na superfície, e as células do copo são as células características. coloração imunohistoquímica com AB (pH 2,5) ou coloração histoquímica do muco do ácido sulfúrico, Cdx2 e mucina ajudam a identificar as células do copo. 3. BE com anisocitose: (1) Anisocitose leve: estrutura normal, núcleos aumentados e densamente corados, mas os núcleos não têm mais de 1/2 do tamanho das células, e uma imagem mitótica pode ser vista. A mucina do copo e das células colunares é reduzida, e as células do copo atróficas podem ser vistas. (2) Hiperplasia heterogénea grave: a estrutura é alterada e pode haver brotos ramificados, que são vilosos e se estendem até a superfície da mucosa. Os núcleos das células estão densamente corados e excedem 1/2 do tamanho da célula. Podem estar irregularmente estratificados, a mitose é comum, as células em taça e as células colunares estão geralmente ausentes, a produção de muco está ausente ou reduzida e esta anomalia pode estender-se à superfície da mucosa. Tratamento O princípio é controlar o refluxo gastroesofágico, eliminar os sintomas, prevenir e tratar as complicações, incluindo a hiperplasia heterogénea e o carcinoma. 1) Tratamento farmacológico: Os supressores de ácido são os principais fármacos utilizados para tratar os sintomas do refluxo. Entre os fármacos supressores de ácido, os inibidores da bomba de protões são melhores do que os antagonistas dos receptores H2, mas não há provas conclusivas de que os inibidores da bomba de protões possam reverter a hiperplasia epitelial colunar ou prevenir o adenocarcinoma, e a utilização de inibidores da bomba de protões deve estar de acordo com a dose regular e o tratamento completo da doença do refluxo gastroesofágico. Os maus resultados com os inibidores da bomba de protões devem-se, na maioria das vezes, a uma dosagem ou a um método de administração inadequados. Em alguns doentes, os inibidores da bomba de protões e os antagonistas dos receptores H2 podem ser combinados. Os fármacos de promoção, os agentes protectores da mucosa, os analgésicos e os inibidores do relaxamento transitório do músculo liso são também eficazes no controlo dos sintomas e no tratamento da esofagite de refluxo. 2) Tratamento endoscópico: É adequado para doentes com BE com hiperplasia heterogénea grave e cancro confinado à camada mucosa. Atualmente, os tratamentos endoscópicos frequentemente utilizados incluem a coagulação com plasma de árgon, a eletroterapia de alta frequência, a terapia com laser, a ablação por radiofrequência, a terapia fotodinâmica, a ressecção endoscópica da mucosa e a crioablação, etc. Para os doentes sem hiperplasia heterogénea, o tratamento endoscópico também é eficaz. O tratamento endoscópico não é recomendado para a EB não acompanhada de hiperplasia heterogénea devido à sua baixa probabilidade de se tornar cancerosa. A probabilidade de cancro na EB com heteroplasia ligeira também é baixa, pelo que o acompanhamento endoscópico pode ser efectuado em primeiro lugar e o tratamento endoscópico deve ser efectuado se evoluir para heteroplasia grave. 3) Tratamento cirúrgico: Em princípio, os doentes com BE com carcinoma comprovado devem ser tratados cirurgicamente. A medicina baseada em evidências mostra que os tratamentos endoscópico e cirúrgico podem alcançar o mesmo efeito em doentes com EB acompanhada de hiperplasia heterotrófica grave e cancro em fase inicial limitado à camada mucosa, e a escolha do tratamento deve basear-se na opinião do próprio doente e na experiência do médico. 4. cirurgia anti-refluxo: incluindo cirurgia e cirurgia endoscópica anti-refluxo. Embora possa melhorar em certa medida os sintomas de refluxo dos doentes com BE, não afecta a evolução natural da doença e a eficácia a longo prazo tem de ser confirmada. V. Controlo e acompanhamento Dado o risco de a EB evoluir para adenocarcinoma do esófago, os doentes com EB devem ser seguidos regularmente para deteção precoce de hiperplasia heterogénea e de carcinoma. O intervalo da endoscopia deve basear-se no grau de heteroplasia. Para os doentes sem heteroplasia, o exame deve ser repetido de 2 em 2 anos e, se a heteroplasia e o cancro precoce não forem detectados após 2 exames, o intervalo pode ser reduzido para 3 anos. Para as pessoas com hiperplasia ectodérmica ligeira, a revisão endoscópica deve ser efectuada de 6 em 6 meses no primeiro ano e, se a hiperplasia ectodérmica não tiver progredido, a revisão pode ser efectuada uma vez por ano. No caso de BE com hiperplasia heterogénea grave, existem duas opções: recomenda-se o tratamento endoscópico ou cirúrgico, ou uma monitorização e acompanhamento rigorosos com repetição da gastroscopia de 3 em 3 meses até à deteção de cancro intramucoso. (Este artigo foi extraído de: Chinese Journal of Gastrointestinal Endoscopy, Volume 28, Número 8, agosto de 2011)