Aumento da procura materna/fetal de tiroxina (TH) durante a gravidez. Isto pode levar a um aumento do hipotiroidismo ou ao desenvolvimento do hipotiroidismo subclínico em hipotiroidismo clínico. Há também uma tendência para o hipotiroidismo naqueles que são positivos para os anticorpos peroxidase (TPOAb). O hipotiroidismo materno durante a gravidez está associado ao aborto espontâneo, hipertensão gestacional, abrupção da placenta, angústia fetal, nascimento pré-termo e ao desenvolvimento de bebés de baixo peso à nascença. O hipotiroidismo clínico materno demonstrou causar diferenciação incompleta e desenvolvimento do córtex cerebral fetal, que é responsável pela fala, audição e inteligência. O hipotiroidismo subclínico materno ou hipotiroidismo isolado durante a gravidez pode também resultar numa ligeira diminuição das capacidades mentais e motoras da descendência.
O diagnóstico de hipotiroidismo clínico e de hipotiroidismo subclínico na gravidez é o mesmo que na população em geral.
O hipotiroidismo clínico tem manifestações clínicas tais como edema, arrepios, aumento de peso, letargia e falta de resposta; testes laboratoriais mostram um aumento no soro TSH e uma diminuição no FT4 e TT4. O hipotiroidismo subclínico não tem sintomas clínicos óbvios e os testes laboratoriais mostram um aumento no soro TSH e FT4 e TT4 normais. É de salientar que, devido às alterações fisiológicas na gravidez, as gamas de referência para os indicadores da função tiroideia mudam durante a gravidez e as gamas de referência específicas da gravidez precisam de ser utilizadas. TSH 2,5 mlU/L é actualmente recomendado como limite superior conservador no início da gravidez, para além do qual um diagnóstico de hipotiroidismo na gravidez pode ser considerado. As concentrações de TT4 aumentam durante a gravidez e são aproximadamente 1,5 vezes o valor normal na não-gravidez. Se a TSH for normal durante a gravidez (0,3 a 2,5 mIU/L) e apenas TT4 for inferior a 100 nmoL (7,8 μg/dl), pode ser feito um diagnóstico de hipotiroidismo.
Uma vez diagnosticado o hipotiroidismo, a tiroxina exógena (L-T4) deve ser suplementada prontamente e em quantidades adequadas.
Quanto mais cedo for iniciado o tratamento, melhor, de preferência no início da gravidez quando o soro TSH <2,5 mIU/L for alcançado; o soro FT4 é mantido a um nível no 1/3 superior da gama normal para adultos não grávidos; e o soro TT4 é mantido a um nível 1,5 vezes superior ao valor normal para adultos não grávidos. Isto é para assegurar um fornecimento adequado de hormonas da tiróide durante o primeiro período de rápido desenvolvimento cerebral fetal, ou seja, o 4º a 6º mês de gestação. Normalmente, a dose LT4 é aumentada em 30% a 50% durante a gravidez, em comparação com as necessidades de não grávidas. A quantidade de aumento na dose depende do grau de aumento da TSH e da causa do hipotiroidismo materno. A doença auto-imune da tiróide (AITD) requer um aumento de 35-40% na dose; o hipotiroidismo após cirurgia da tiróide e o tratamento 131I requer um aumento de 70%-75% na dose. Com uma terapia apropriada de reposição de tiroxina em mulheres grávidas com hipotiroidismo, o desenvolvimento mental da criança não será afectado.
Mulheres com AITD antes da gravidez mas com função normal das unhas estão em risco de suboptimização e hipotiroidismo.
A estratégia de tratamento para mulheres com TSH entre 2,5 e 5,0 mlU/L é dar uma pequena dose de L-T4 para que a TSH da mulher grávida seja inferior a 2,5 mIU/L ou monitorizar a TSH durante a gravidez, se a dose de L-T4 for estável, recomenda-se que a TSH seja medida a cada 6 a 8 semanas. se a dose de L-T4 for ajustada, a TSH deve ser medida a cada 4 a 6 semanas. Após o parto, a dosagem de tiroxina pode ser lentamente reduzida para níveis de pré-gravidez e o TSH deve ser monitorizado durante a redução. As preparações de hormonas tiroidianas não são conhecidas por terem quaisquer efeitos tóxicos ou causarem malformações no feto quando utilizadas durante a gravidez e amamentação, desde que sejam tomadas na dose certa.
Hipotiroidismo subclínico materno, hipotiroidismo e TPOAb positivo podem todos ter efeitos adversos no desenvolvimento cerebral do feto.
Os princípios do tratamento do hipotiroidismo na gravidez são o início precoce, a realização dos alvos o mais cedo possível e a manutenção durante toda a gravidez. É possível que alguns pacientes com hipotiroidismo clínico possam ser diagnosticados mais tarde no início da gravidez, quando é provável que o seu feto tenha um comprometimento irreversível das capacidades mentais e cognitivas. Nesses casos, o Colégio Americano de Endocrinologia recomenda que se mantenha a gravidez e se inicie imediatamente a terapia de reposição da hormona tiroidiana para normalizar rapidamente os níveis da hormona tiroidiana.
O rastreio de pré-gravidez deve ser feito para aqueles que correm um risco elevado de desenvolver hipotiroidismo. As pessoas em alto risco de hipotiroidismo incluem
1. aqueles com hipertiroidismo, hipotiroidismo ou lobectomia.
2. pessoas com historial familiar de doença da tiróide.
3. Goitre.
4. auto-anticorpos positivos para a glândula tiróide.
5. indicação clínica da função tiroideia alta ou baixa, incluindo anemia, hiponatraemia, hipercolesterolemia.
6. diabetes mellitus tipo 1.
7, Outras doenças auto-imunes.
8, Rastreio de infertilidade com medição TSH.
9, Ter um historial de radioterapia de cabeça e pescoço.
10, Aqueles com um histórico de aborto e nascimento prematuro. Uma vez diagnosticado o hipotiroidismo clínico, é dado tratamento com L-T4; se a função tiroideia for normal, recomenda-se a observação regular de seguimento.
As mulheres grávidas com tiroidite de Hashimoto devem ser acompanhadas mais de perto após o parto.
Normalmente, após seis meses, a glândula tiróide volta a aumentar ou mesmo é maior do que durante a gravidez, e os anticorpos anti-tiróide são significativamente elevados. Aqueles com hipotiroidismo pré-gravidez são mais propensos a ter uma recorrência de hipotiroidismo após o parto. O tratamento e acompanhamento após a entrega é, portanto, essencial. Os recém-nascidos de mulheres com tiroidite de Hashimoto podem ter hipertiroidismo ou hipotiroidismo e devem ser verificados quanto à função tiroidiana. Existe uma predisposição genética para a doença da tiróide, mas isso não significa que a descendência desenvolva necessariamente doença da tiróide, ou seja, a descendência tem mais probabilidades de desenvolver doença da tiróide do que a descendência normal.