Com as mudanças no estilo de vida e no ambiente de vida, bem como com a melhoria dos métodos de teste, as doenças da tiroide têm vindo a crescer rapidamente nos últimos anos. Em comparação com o hipertiroidismo, as pessoas parecem saber menos sobre o hipotiroidismo. A seguir, o autor fala-lhe sobre esses aspectos do hipotiroidismo. Em primeiro lugar, o que é o hipotiroidismo? O hipotiroidismo (hipotiroidismo, referido como “hipotiroidismo”) é uma síndrome metabólica sistémica causada por uma variedade de causas da síntese, secreção ou efeitos biológicos insuficientes da hormona da tiroide (incluindo T3, T4). O hipotiroidismo caracteriza-se pela acumulação de mucopolissacáridos nos tecidos e na pele, que, em casos graves, se manifesta como “edema das mucosas”. As principais causas de hipotiroidismo incluem danos auto-imunes (por exemplo, tiroidite autoimune) e destruição da tiroide (por exemplo, cirurgia, tratamento com iodo radioativo). Além disso, a incidência de hipotiroidismo em áreas com deficiência de iodo é significativamente mais elevada do que em áreas com fornecimento de iodo, e é mais comum em mulheres do que em homens. Quais são os perigos do hipotiroidismo? Se o hipotiroidismo não for bem controlado, pode prejudicar todos os sistemas do organismo: 1. Sistema nervoso central: perda de memória, reação lenta, depressão, sonolência, declínio mental e demência. 2. 2, sistema cardiovascular: bradicardia, som do coração fraco, aumento do coração, muitas vezes acompanhada de derrame pericárdico, que é chamado de “doença cardíaca hipotireoidismo”. 3, sistema digestivo: perda de apetite, constipação, distensão abdominal e até mesmo obstrução intestinal paralítica em casos graves. 4. sistema reprodutivo: os homens podem sofrer de hipogonadismo, impotência, atrofia testicular e infertilidade; as mulheres podem sofrer de menstruação irregular, sangramento menstrual excessivo, amenorréia e infertilidade. 5, sistema endócrino: hipoplasia adrenocortical, diminuição do cortisol no sangue e na urina. 6. sistema muscular e articular: fraqueza muscular e dor, rigidez e inflexibilidade articular, metabolismo ósseo lento, redução da formação e reabsorção óssea. Além disso, para a ocorrência de hipotiroidismo em diferentes grupos etários, os seus principais riscos são diferentes: no feto e na infância, o hipotiroidismo afecta principalmente a inteligência e o crescimento e desenvolvimento da criança, resultando em baixa estatura, atraso mental, conhecido como “cretinismo”; na primeira infância, o hipotiroidismo também afecta o desenvolvimento físico e intelectual da criança, mas em menor grau, este tipo de hipotiroidismo também é afetado pelo desenvolvimento físico e intelectual. O grau de hipotiroidismo na primeira infância também afecta o desenvolvimento físico e intelectual das crianças, só que em menor grau, e essas crianças são mais tardias do que as crianças da mesma idade em termos de altura, dentição, crescimento e aprendizagem da fala; o hipotiroidismo na puberdade provoca um atraso na puberdade, a estagnação do crescimento, o que resulta em baixa estatura, perturbações do desenvolvimento sexual e, em casos graves, infertilidade devido à imaturidade; o hipotiroidismo nas mulheres grávidas pode provocar anomalias da inteligência e do crescimento dos seus descendentes e aumentar as probabilidades de os seus filhos nascerem com malformações congénitas. A ocorrência de hipotiroidismo em mulheres grávidas pode levar a anomalias na inteligência e no crescimento dos seus descendentes, aumentar as probabilidades de defeitos congénitos nos seus filhos e também aumentar significativamente a incidência de aborto espontâneo, parto prematuro, descolamento da placenta, morte fetal perinatal e outros eventos adversos; o hipotiroidismo em adultos é o mais comum na prática clínica (representando 90-95% do total), e as principais manifestações clínicas são a síndrome metabólica baixa, como ganho de peso, fadiga, calafrios, perda de memória, letargia, anemia, depressão, obstipação, secura da pele, edema, distúrbios menstruais, etc. Em terceiro lugar, como classificar o hipotireoidismo de acordo com a idade de início é dividido em: ① cretinismo (começando no feto ou recém-nascido); ② hipotireoidismo do tipo juvenil (começando no desenvolvimento pré-puberal de crianças); ③ hipotireoidismo do tipo adulto (começando na idade adulta). De acordo com o local da lesão pode ser dividido em: ① hipotireoidismo primário, responsável por mais de 95% de todo o hipotireoidismo, causas comuns incluem autoimune, cirurgia da tireoide e tratamento com iodo radioativo hipertireoidismo; ② hipotireoidismo central, comumente causado por irradiação hipofisária externa, macroadenomas hipofisários, craniofaringiomas e hemorragia pós-parto, etc. para reduzir a produção e secreção do hormônio liberador de tireotropina (TRH) ou hormônio estimulante da tireotropina (TSH); ③ tireoide Síndrome de Resistência Hormonal (SRH), que se refere ao funcionamento defeituoso das hormonas da tiroide nos tecidos periféricos. De acordo com a gravidade, pode ser dividido em: ① hipotireoidismo subclínico; ② hipotireoidismo clínico; ③ coma edema mucoso. Como diagnosticar o hipotireoidismo O diagnóstico clínico do hipotireoidismo baseia-se principalmente em manifestações clínicas e testes de função tireoidiana, os testes de função tireoidiana são uma base importante para o diagnóstico de hipotireoidismo. 1, os sintomas e sinais de hipotireoidismo: sintomas comuns são fáceis de fadiga, medo do frio, ganho de peso, perda de memória, resposta lenta, sonolência, depressão, constipação, irregularidades menstruais, cãibras musculares e assim por diante. Os sinais típicos incluem uma expressão indiferente, um olhar baço, um rosto pálido com um falso inchaço, voz rouca, pele seca e cabelo ralo. O “edema das mucosas” é a manifestação clínica caraterística do hipotiroidismo. Exames laboratoriais: ① TSH sérico aumentado e FT4 diminuído, considerar “hipotiroidismo primário”. Continuar a procurar a causa do hipotiroidismo. Se o TPOAb for positivo, considerar a causa do hipotiroidismo como tiroidite autoimune. Se o TSH sérico for baixo ou normal e o TT4 e o FT4 forem baixos, considerar “hipotiroidismo central”. Efetuar uma prova de estimulação com TRH para confirmar. Procurar ainda lesões hipofisárias e hipotalâmicas. Anexo: Teste de estimulação com TRH: após injeção intravenosa de TRH, o TSH sérico não aumenta para o hipotiroidismo hipofisário, aumento tardio para o hipotiroidismo hipotalâmico, TSH sérico no valor base do aumento na base de um novo aumento, sugerindo hipotiroidismo primário. Em quinto lugar, o hipotiroidismo é facilmente confundido com que doenças? O hipotireoidismo tem um início lento, muitos sintomas e inespecíficos, é fácil ser clinicamente diagnosticado erroneamente como as seguintes doenças: 1, nefrite crônica Pacientes com hipotireoidismo devido à retenção de água e sódio manifestada como edema facial, palidez da pele, anemia, elevação do colesterol no sangue, e alguns pacientes também são acompanhados por proteína urinária positiva, por isso é muitas vezes considerado como doença renal. No entanto, os doentes com hipotiroidismo geralmente não têm pressão arterial elevada, função renal normal, geralmente sem hematúria e grandes quantidades de proteinúria e hipotiroidismo. Cerca de 25-30% dos doentes com hipotiroidismo têm anemia, que é frequentemente diagnosticada erradamente como anemia por deficiência de ferro, anemia aplástica ou anemia perniciosa. As possíveis causas de anemia no hipotiroidismo incluem um fluxo menstrual intenso e um período menstrual longo, o que leva a uma perda excessiva de sangue, e a anemia é agravada pela redução do apetite, deficiências nutricionais e falta de ácido gástrico. 3, derrame da cavidade plasmática derrame da cavidade plasmática ocorre no hipotireoidismo (como derrame pericárdico, derrame pleural, etc.) é muitas vezes diagnosticada como tuberculose, tumor maligno, uremia, pericardite e doença do tecido conjuntivo. A cavidade da membrana plasmática do hipotireoidismo tem alto teor de proteína, baixa contagem de células, alto teor de colesterol e conteúdo de imunoglobulina, e não é sensível ao tratamento diurético. 4 . Edema idiopático O mucopolissacarídeo secretado pelos fibroblastos em pacientes com hipotireoidismo se acumula excessivamente na área subcutânea, o que pode causar “edema mucoso”, e é fácil ser diagnosticado erroneamente como “edema idiopático” devido aos sintomas inespecíficos. Com “edema idiopático” é diferente, “edema mucoso” para edema não digestivo e pacientes com hipotireoidismo. 5, depressão Os pacientes com hipotireoidismo ocorrem mais nos idosos, os sintomas dos pacientes idosos não são específicos, o progresso lento da doença, não é fácil de ser detectado, frio, lento, perda de apetite, deprimido, sono ruim e depressão e outros sintomas, foi diagnosticado como “depressão geriátrica”. 6, tumor hipofisário: pacientes com hipotireoidismo a longo prazo, especialmente crianças, glândula pituitária pode ser aumentada, às vezes diagnosticada como tumor hipofisário, hipotireoidismo primário, queda de T4 no sangue a longo prazo, hiperplasia e hipertrofia das células hipofisárias, resultando no aumento da sela pterigoide, alguns pacientes do sexo feminino devido a distúrbios menstruais e lactação, o laboratório descobriu que a prolactina é levemente elevada, e é diagnosticada como tumor de prolactina pituitária. 7 . Síndrome de T3 baixo: clinicamente, alguns pacientes com doenças graves agudas e crônicas ou pacientes com estase maligna de tumor avançado, pode haver uma diminuição no T3 livre de sangue (FT3), que é chamado de “síndrome de T3 baixo”, e é muitas vezes confundido como “hipotireoidismo”. No entanto, o T4 livre no sangue (FT4) desses pacientes é geralmente normal, às vezes ligeiramente diminuído ou elevado, o anti-T3 sérico (rT3) é elevado e o TSH é normal, o que pode ser identificado. O padrão de controlo do hipotiroidismo na gravidez é o mesmo que o do hipotiroidismo na população em geral? O intervalo normal da hormona estimulante da tiroide (TSH) sérica na população em geral é de 0,3-5,0 mUI/L. Durante a gravidez, o intervalo de referência da TSH é diferente do da população em geral devido à influência de muitos factores. Atualmente, não existe um intervalo de referência de TSH específico para a gravidez, mas o consenso a nível nacional e internacional é que, no início da gravidez (antes das 12 semanas de gestação), o intervalo de referência de TSH deve ser 20-30% inferior ao da população não grávida. A American Thyroid Association (ATA) recomenda uma TSH de 2,5 mUI/L como limite superior da TSH no início da gravidez, e uma TSH superior a 2,5 mUI/L pode ser diagnosticada como “hipotiroidismo na gravidez”. O objetivo do tratamento do hipotiroidismo na gravidez é que o nível sérico de TSH seja <2,5 mUI/L no início da gravidez, <3,0 mUI/L no meio e no final da gravidez e que o FT4 seja mantido no terço superior do intervalo normal para mulheres não grávidas. VII. Posso tomar tiroxina para o hipotiroidismo materno? Apesar da utilização generalizada da levotiroxina (L-T4) em mulheres com hipotiroidismo, não há provas de que este produto represente um risco para o feto. No que diz respeito à segurança, a L-T4 tem a mais elevada classe de segurança A na Classificação de Segurança de Medicamentos da FDA. Mesmo com doses mais elevadas de terapêutica com L-T4, a quantidade de hormona tiroideia segregada na loção durante a amamentação não é suficiente para causar hipertiroidismo ou supressão da secreção de TSH no bebé, pelo que as doentes com hipotiroidismo que estejam grávidas e a amamentar também podem tomar L-T4 com confiança. viii, O "hipotiroidismo subclínico" necessita de tratamento? O "hipotiroidismo subclínico" refere-se à situação em que os níveis séricos de hormonas da tiroide (T4, T3, FT4, FT3) estão normais e a TSH está elevada, o que constitui um estado de transição entre o normal e o hipotiroidismo. Se não for feita qualquer intervenção, cerca de 5-15% do "hipotiroidismo subclínico" evolui para "hipotiroidismo clínico" todos os anos. Há um grande número de provas que sugerem que o hipotiroidismo subclínico está associado a hiperlipidemia, doenças cardiovasculares, fertilidade, segurança materna e anomalias mentais na descendência. Os benefícios do tratamento do hipotiroidismo subclínico reflectem-se principalmente nos seguintes aspectos: em primeiro lugar, o tratamento com tiroxina (L-T4) pode prevenir eficazmente a ocorrência de hipotiroidismo; em segundo lugar, o tratamento com tiroxina pode melhorar o estado dos lípidos no sangue e reduzir a morbilidade e a mortalidade das doenças cardiovasculares; em terceiro lugar, o tratamento com tiroxina pode melhorar os sintomas do hipotiroidismo subclínico até certo ponto, como a fadiga, a sonolência, os arrepios, a depressão, a perda de memória, etc.; por último, o tratamento com tiroxina pode melhorar os sintomas do hipotiroidismo subclínico até certo ponto. Por último, a terapêutica com tiroxina é útil no tratamento da hipo-ovulação ovárica e da infertilidade. No entanto, é de notar que a terapêutica de substituição com hormonas da tiroide pode aumentar o risco de fibrilhação auricular e de perda óssea nas mulheres pós-menopáusicas. Em conclusão, a necessidade de tratamento do hipotiroidismo subclínico deve ser ponderada em relação aos prós e contras e diferenciada de acordo com a situação individual de cada doente. É atualmente aceite que os seguintes doentes com hipotiroidismo subclínico necessitam de tratamento: (1) TSH>10 mIU/L; (2) combinado com bócio; (3) colesterol significativamente elevado; (4) preparação para a gravidez ou mulheres grávidas. A terapêutica de substituição não é recomendada para doentes com hipotiroidismo subclínico e doença arterial coronária. A dose inicial da terapêutica de substituição e o seu ajustamento são os mesmos para todos os doentes com hipotiroidismo? O programa de terapêutica de substituição do hipotiroidismo deve ser individualizado, a dose inicial deve basear-se na idade do doente, na presença de comorbilidades e na gravidade da doença, etc., dependendo do indivíduo. 1) Aos doentes jovens com hipotiroidismo ligeiro a moderado, sem doenças cardiovasculares ou outras, deve ser administrada uma dose de substituição completa, ou seja, 0,5-1,3 μg/kg de peso corporal normal. Os doentes idosos, especialmente os que têm doenças cardiovasculares, devem começar com uma pequena dose de 12,5-50 μg por dia e aumentar lentamente a dose em 25-50 μg (ou mesmo 12,5 μg) a cada 2-4 semanas até que os sintomas sistémicos desapareçam e as funções da tiroide (TSH e FT4) voltem ao normal e, em seguida, utilizar esta dose como dose de manutenção durante muito tempo. Se a dose de substituição inicial for demasiado grande e o incremento for demasiado rápido, a taxa metabólica pode aumentar subitamente, aumentando a carga sobre o coração e induzindo facilmente angina de peito, arritmia, insuficiência cardíaca e até enfarte do miocárdio. De um modo geral, o T4 livre no sangue volta ao normal após 6 semanas de terapia de substituição adequada, e o TSH no sangue demora mais tempo, cerca de 3 meses. 3, hipotireoidismo na gravidez, desde que a própria condição do paciente permita, deve tomar um tratamento complementar de uma etapa, a fim de tornar o nível sérico de TSH do paciente o mais rápido possível para atingir o padrão, a fim de evitar hipotireoidismo no feto para causar efeitos adversos. 4, coma edema mucoso, combinado com infeção aguda ou outras doenças graves de pacientes com hipotireoidismo precisa corrigir rapidamente a função da tireoide, o adulto geral pode ser uma única administração intravenosa de levotiroxina sódica 300 ~ 500 μg, pode ser dentro de 24h para fazer o sangue T4 subir para níveis normais. O segundo dia com 100 μg, o terceiro dia após a administração diária de 50 μg, até que a condição melhore para reduzir a dose de manutenção. 5) O rápido aumento da taxa metabólica em doentes que recebem grandes doses de hormona tiroideia pode levar a uma sobrecarga hipofisária-adrenocortical, podendo a hidrocortisona ser utilizada como infusão intravenosa de 5 mg/h para prevenir a insuficiência adrenocortical ou a ocorrência de crises. X. Todos os doentes com hipotiroidismo necessitam de ingerir mais alimentos que contenham iodo? Antes de mais, é necessário sublinhar que nem todo o “hipotiroidismo” está relacionado com uma deficiência de iodo. Se os doentes com hipotiroidismo necessitam de suplementação de iodo depende da causa do hipotiroidismo. Apenas o hipotiroidismo causado por uma simples carência de iodo necessita de suplementação de iodo sob a orientação de um médico. Na verdade, a maior parte do “hipotiroidismo” clínico é causada por tiroidite linfocítica crónica (ou seja, “doença de Hashimoto”), cuja causa são distúrbios auto-imunes e, neste momento, não é apenas inadequado comer alimentos ricos em iodo, como algas, algas marinhas, algas marinhas, etc., mas também para controlar a vida diária de Isto deve-se ao facto de uma dieta rica em iodo ativar a glândula tiroide. Isto porque uma dieta rica em iodo activará o mecanismo autoimune da glândula tiroide, destruindo o tecido da tiroide, induzindo e agravando a tiroidite, e levando a uma maior redução da função tiroideia do doente. É claro que não há necessidade de proibir o iodo, basta comer normalmente. Em suma, o sal iodado que comemos habitualmente já é adequado, pelo que não há necessidade de ingerir iodo adicional. Posso deixar de tomar a medicação quando o meu hipotiroidismo for corrigido? Existem muitas causas de hipotiroidismo, como a tiroidite linfocítica crónica, a cirurgia ou radioterapia da tiroide, a sobredosagem de medicamentos antitiroideus, a deficiência de iodo, a tiroidite subaguda, etc. A maioria dos casos de hipotiroidismo (por exemplo, tiroidite linfocítica crónica, após cirurgia da tiroide ou radioterapia) é permanente e requer medicação para toda a vida. Apenas uma pequena parte do hipotiroidismo (por exemplo, tiroidite subaguda, hipotiroidismo farmacológico ou hipotiroidismo por deficiência de iodo) é temporária e pode ser curada com tratamento sem medicação para toda a vida. Muitos doentes vêem a medicação para toda a vida como um fardo, mas na realidade não é necessária. “O hipotiroidismo é uma indicação de que o corpo não está a produzir hormonas tiroideias suficientes, e o objetivo da terapia de substituição é repor a falta de hormonas tiroideias no corpo. Geralmente, após algumas semanas, a função da tiroide pode ser basicamente restaurada para o nível normal, mas se parar de tomar o medicamento, o desaparecimento original dos sintomas (como o medo do frio, menos suor, fadiga, letargia, instabilidade mental, etc.) pode reaparecer dentro de 1 a 3 meses. Isto é especialmente verdade durante a gravidez, quando as necessidades de tiroxina da mãe aumentam, e uma suplementação inadequada afectará o crescimento e o desenvolvimento do feto.