Resumo A paciente, uma mulher de 64 anos de idade, apresentou-se no nosso hospital com “aperto activo do peito e falta de ar durante 1 mês, agravado por dores no peito durante 7 dias”. O doente começou a experimentar aperto recorrente do peito e falta de ar há um mês, frequentemente com actividade e aliviado pelo repouso, sem dores no peito, palpitações, suores, hemoptise, febre ou suores nocturnos.
(Nos últimos 7 dias, o aperto e a falta de ar do paciente pioraram, acompanhados de dores persistentes no peito, e ele veio ao nosso hospital para tratamento posterior após medicamentos orais como as dores anti-cardíacas e os comprimidos entéricos de aspirina foram ineficazes. O paciente estava anteriormente em boa saúde. Ao exame físico, a BP era de 120/80 mm Hg.
Ele era claro e mentalmente pobre. Não houve cianose dos lábios e as veias jugulares foram preenchidas bilateralmente. Os sons respiratórios em ambos os pulmões eram claros e não audíveis. Não houve aumento significativo das turbinas cardíacas, o ritmo cardíaco era de 101 batimentos/minuto, o ritmo era uniforme, não se ouvia nenhum sopro patológico na área de auscultação das válvulas, e havia um edema ligeiro em ambos os membros inferiores. A radiografia do tórax mostrou uma textura aumentada e perturbada tanto nos pulmões como na aorta tortuosa e calcificada. Diagnóstico de admissão Doença arterial coronária, angina instável, classe de função cardíaca III (classificação da NYHA) Após a admissão, foi-lhe administrada heparina de baixo teor molecular de cálcio, mononitrato de isosorbida, aspirina entérica e outros medicamentos, antiplaquetária e tratamento de isquemia miocárdica melhorada. A dor no peito foi aliviada. No terceiro dia de admissão, os resultados dos testes auxiliares foram devolvidos: as enzimas cardíacas estavam no intervalo normal. A análise dos gases sanguíneos mostrou uma pressão parcial de oxigénio (PO2) de 66
mm Hg, pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) 30,5 mm Hg e saturação de oxigénio (SO2) 94%. Troponina I <0.1
Peptídeo natriurético tipo B (NT-proBNP) 1150,3 pg/ml. d-dimer 1,5
mg/L, significativamente elevado. O hemograma mostrou leucócitos 4,06 x 109/L, percentagem de neutrófilos 51,6%, eritrócitos 3,51 x 1012/L, hemoglobina 94,3 g/L, pressão de eritrócitos
41.6%. Um electrocardiograma repetido mostrou que QIII T III e S I desapareceram. No quarto dia após a admissão, foi realizado um ecocardiograma cardíaco e a pressão sistólica estimada da artéria pulmonar (sPAP) foi de 35 mm
Hg, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) 69%, intervalo normal, diâmetro interno do ventrículo direito intervalo normal, nenhuma indicação de discinesia segmentar da parede ventricular. No quinto dia após a admissão, o médico superior visitou o hospital e sugeriu um arteriograma pulmonar por TC (CTPA), que mostrava uma sombra defeituosa na artéria pulmonar superior e inferior direita e nos seus ramos, e na artéria pulmonar esquerda e em alguns dos seus ramos, sugerindo embolia bilateral da artéria pulmonar. O diagnóstico corrigido foi: embolia pulmonar aguda, classe de função cardíaca III (classificação da NYHA). A varfarina, digoxina e diuréticos foram administrados oralmente e o paciente teve alta após 15 dias no hospital com uma INR de 2,2. Comentário: Este paciente veio ao nosso hospital com “aperto activo do peito e falta de ar durante 1 mês, agravado por dores no peito durante 7 dias”. Ele tinha sido tratado com fluidos para doença arterial coronária na clínica de saúde local da aldeia, mas o tratamento não foi eficaz e foi mal diagnosticado pela primeira vez; após a admissão, o médico assistente fez um diagnóstico preliminar da doença arterial coronária com base na dor torácica do paciente e no electrocardiograma invertido TV1-V5.
Após a admissão, o médico receptor fez um diagnóstico preliminar de doença arterial coronária e angina instável com base na dor torácica do paciente e ECG TV1-V5 invertido, que foi o segundo diagnóstico errado. A lição a aprender é que o primeiro médico deve pensar amplamente e estar preparado para fazer um diagnóstico diferencial quando confrontado com um doente que apresente dores no peito, se a possibilidade de doença arterial coronária, embolia pulmonar, coarctação da aorta, pericardite, etc. precisar de ser considerada. O paciente foi internado no hospital com um electrocardiograma que mostrou inversão da onda T nos cabos torácicos juntamente com SⅠQⅢTⅢ (SⅠ: aprofundamento da onda S no chumbo Ⅰ; >1,5
mV é significativo; QIII:: onda Q/q no chumbo III; TIII: inversão da onda T no chumbo III), que é uma manifestação de complacência ventricular direita com exacerbação, enchimento venoso jugular bilateral e taquicardia no paciente, que deve ser considerada como uma possibilidade de embolia pulmonar. Combinado com os resultados das investigações complementares pós-admissão, D-dimer
e análise de gases sanguíneos anormais, e a presença de alterações dinâmicas na repetição do ECG, foram altamente sugestivos de um diagnóstico de embolia pulmonar, que acabou por ser confirmado pelo CTPA. Portanto, é importante que o primeiro médico consultor tenha uma perspectiva clínica ampla e evite limitações de diagnóstico, tais como pensar em insuficiência cardíaca quando a falta de ar está presente durante a actividade, ou diagnosticar doença arterial coronária ou enfarte do miocárdio subendocárdico quando estão presentes dores no peito, palpitações, inversão da onda T nos eletrodos torácicos anteriores do ECG e enzimas cardíacas elevadas, ou pensar em pneumonia quando a febre, glóbulos brancos elevados e uma sombra na radiografia pulmonar estão presentes. É importante abandonar o hábito de “preconceitos” ou “inércia” no diagnóstico.