I. Visão geral.
Embolia Pulmonar (EP) : Síndrome clinicopatofisiológica em que embolias endógenas ou exógenas bloqueiam a artéria pulmonar e os seus ramos, causando distúrbios da circulação pulmonar, manifestando-se como dispneia, dor torácica, hemoptise, pânico, etc. A EP grande pode causar doença cardíaca de origem pulmonar aguda e até morte súbita. É observada em trombose, gordura, ar e embolia com líquido amniótico, mais comumente tromboembolia (TEP), onde o trombo tem origem em veias profundas, principalmente nas veias profundas das extremidades inferiores. O tratamento é principalmente a trombólise e a anticoagulação.
II. Definição
Uma síndrome clínica e fisiopatológica em que a artéria pulmonar e os seus ramos são bloqueados por embolias de trombos das veias do corpo ou do coração direito, causando obstrução da circulação pulmonar.
Infarto pulmonar (EP): Após a ocorrência de EP, se o tecido pulmonar na área da sua inervação for bloqueado ou interrompido pelo fluxo sanguíneo, ocorre necrose pulmonar.
Em terceiro lugar, o mecanismo de ocorrência e factores de risco de TEP
Os êmbolos têm origem principalmente na trombose venosa profunda.
A trombose intravenosa tem.
Lesão local no vaso sanguíneo.
Estagnação do sangue.
Estado hipercoagulável.
Factores genéticos: Mutações do Factor V, defeitos da proteína S, defeitos da proteína C, deficiência de antifibrinase, deficiência de antitrombina III, etc.
Factores secundários: cirurgia, falta de actividade, trauma, tumor, obesidade, idade avançada, hiperlipidemia, hipertensão, síndrome nefrótica, contraceptivos orais, gravidez, pós-parto, acidente vascular cerebral, lesão medular, cateter venoso central residente, LES, doença cardiopulmonar, etc.
IV. Tipo e desempenho clínico
Tipos clínicos.
Tipo de morte súbita
Problemas respiratórios inexplicáveis.
Doença cardíaca de origem pulmonar aguda: início súbito de dispneia, cianose, sensação de quase morte, hipotensão, choque, insuficiência cardíaca direita. Visto naqueles com embolização de mais de dois lóbulos do pulmão.
Infarto pulmonar: súbita falta de ar, dores no peito, hemoptise e sons de fricção pleural ou derrame pleural.
Tromboembolismo pulmonar recorrente. (hipertensão pulmonar crónica)
Sintomas clínicos.
Dispneia: 90% do tempo.
Dores no peito: 88%.
Hemoptise: 30%.
Pânico: 55%.
Tosse: 50%.
Síncope: 13%.
Dor abdominal: associada a irritação diafragmática.
Choque, irritabilidade, náuseas, vómitos, suores frios.
Sinais físicos.
Som cardíaco hiperactivo da segunda artéria pulmonar.
Podem ouvir-se sons de jacto sistólico ou murmúrios sistólicos na região da válvula pulmonar, e podem também estar presentes murmúrios de tipo regurgitano diastólico.
Um sopro sistólico pode ser ouvido na região tricúspide, e as flutuações sistólicas podem ser vistas.
Efusão pleural
Sinais de insuficiência cardíaca direita estão presentes em casos graves.
V. Testes auxiliares
Análise de gases no sangue arterial: mostra frequentemente hipoxemia e hipocarbia
ECG: taquicardia sinusal, anomalias da onda T, SⅠ QⅢ TⅢ sinal, bloco de ramo direito completo ou incompleto, onda P pulmonar, eixo eléctrico do lado direito e transposição no sentido horário
Película torácica de raio-X
Sinal de obstrução da artéria pulmonar: desbaste regional, desbaste ou perda de textura pulmonar e aumento da translucidez dos campos pulmonares.
Sinais de hipertensão pulmonar e alargamento do coração direito: alargamento ou truncagem do tronco inferior direito da artéria pulmonar, segmentos abaulados da artéria pulmonar e alargamento do ventrículo direito.
Alterações secundárias no tecido pulmonar: sombras lamelares localizadas no campo pulmonar, sombras em forma de cunha com a ponta a apontar para o hilo, atelectasias pulmonares ou expansão incompleta, elevação diafragmática no lado com atelectasias pulmonares, por vezes combinadas com pequenos a moderados derrames pleurais
Ecocardiografia: em casos graves, redução do movimento local da parede ventricular direita; aumento do ventrículo direito e/ou do átrio direito; desvio do septo para a esquerda e movimento anormal; dilatação da artéria pulmonar proximal; aumento da velocidade de regurgitação tricúspide.
A ultra-sonografia pode ocasionalmente confirmar o diagnóstico directamente ao encontrar um trombo na artéria pulmonar proximal. A hipertrofia da parede ventricular direita é observada se houver hipertensão pulmonar prolongada.
Plasma D-dímero (D-dímero): elevado em PTE agudo.
Se o seu nível for inferior a 500 μg/L, o PTE agudo pode ser largamente excluído.
Arteriograma pulmonar CT (CTPA): Truncagem da artéria pulmonar, defeito de enchimento.
Arteriograma pulmonar
VI. Diagnóstico
Aumentar a consciência do embolismo pulmonar e pensar de forma abrangente sobre as possíveis manifestações clínicas.
Radiografia de tórax, ECG, análise de gases do sangue arterial, CGU, exame D-dímero para suspeita de embolia pulmonar.
CTPA, varredura nuclear V/Q, angiografia PA deve ser feita para os testes acima sugerindo PTE. A CTPA ou arteriografia pulmonar é uma prova importante para confirmar o diagnóstico.
VII. Diagnóstico diferencial
Enfarte agudo do miocárdio e angina de peito
Coartação da aorta
Pleurisia, pericardite, pneumotórax espontâneo
Insuficiência cardíaca
Doença Broncopulmonar
VIII. Tratamento
Tratamento sintomático
Terapia anticoagulante: os medicamentos anticoagulantes incluem principalmente heparina, heparina de baixa molecular e warfarina
Terapia trombolítica: drogas trombolíticas comummente usadas: activador de fibrinogénio tipo tecido recombinante (rt- PA), uroquinase (UK), estreptoquinase (SK)
Tratamento intervencionista e cirúrgico