A lesão renal aguda provocada pelos AINSIDA é uma das reacções clínicas adversas comuns aos medicamentos, a maioria das quais pode recuperar por si só após a descontinuação do medicamento, enquanto algumas podem causar lesões renais graves ou mesmo a morte. Patogénese: AINSIDA pode levar a dois tipos diferentes de lesão renal aguda: 1. lesão renal aguda mediada hemodinamicamente, tal como lesão pré-renal e/ou necrose tubular aguda. As prostaglandinas são essenciais para manter tanto o fornecimento de sangue renal como a filtração renal, uma vez que dilatam as pequenas artérias renais inominadas e aumentam a perfusão renal e a taxa de filtração glomerular. O AINE reduz a produção de PG através da inibição de COX, levando a uma diminuição da perfusão do sangue renal e da taxa de filtração glomerular, resultando em danos funcionais e estruturais renais agudos e, em casos graves, necrose tubular. Esta inibição é reversível e tanto a eficácia como os efeitos tóxicos estão intimamente relacionados com os níveis sanguíneos. Portanto, os efeitos tóxicos ocorrem geralmente na concentração plasmática em estado estacionário em que a actividade do COX é inibida ao máximo, geralmente dentro de 3-7 dias. 2. lesão renal aguda imune, tal como nefrite intersticial aguda. O mecanismo exacto pelo qual a NSAIDS causa nefrite intersticial aguda ainda não é claro. Foi proposto que a conversão preferencial do ácido araquidónico em leucotrienos causada pela inibição do COX desencadeia o início de uma resposta auto-imune.