A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central. A prevalência é de cerca de 0,6-10% no Norte da Europa e na América do Norte, muito mais elevada do que noutras regiões. Etiologia A etiologia é desconhecida. A base para apoiar a disfunção imunitária é uma diminuição do número de linfócitos T supressores no sangue periférico. A justificação para a associação com a infeção viral é que as alterações patológicas na esclerose múltipla são semelhantes às da Visna, uma infeção lentiviral em ovinos, mas não foram encontradas provas directas de infeção viral e a patogénese não foi determinada, acreditando-se geralmente que o possível mecanismo é o facto de o doente ter sofrido algum tipo de infeção viral no início da vida, resultando em alterações nos auto-antigénios, e que existem vírus com antigénios muito semelhantes aos encontrados na mielina do SNC, o que pode levar a uma diminuição do número de linfócitos T supressores no sangue periférico. Ambos podem levar a erros de reconhecimento imunitário e desencadear mecanismos auto-imunes. Alguns doentes apresentam sintomas prodrómicos, como dores de cabeça, tonturas e infecções do trato respiratório superior. A duração da doença é variável, sendo que a maioria dos doentes tem um início lento dos sintomas, sendo a remissão e a recaída as características mais importantes da doença, enquanto outros têm uma exacerbação persistente ou progressiva dos sintomas sem remissão significativa. De acordo com a localização da lesão, a doença divide-se geralmente nos quatro tipos seguintes. 1) Tipo da medula espinal: afecta principalmente os feixes laterais e posteriores. Os doentes queixam-se frequentemente de dores nas costas, seguidas de paralisia central dos membros inferiores, perturbações sensoriais profundas e superficiais abaixo do nível da lesão, retenção urinária e impotência. No caso de lesões do fascículo cervical posterior, a inclinação da cabeça do doente para a frente pode provocar uma descarga de dormência ou dor semelhante a um choque elétrico da parte superior das costas para os membros inferiores, o que é conhecido como sinal de Lhermitt. Também pode haver espasmos tónicos espontâneos e de curta duração e episódios de dor que se espalham de uma área local para um ou ambos os lados do tronco e membros, que são chamados de episódios de espasmo de dor tónica. 2, tipo de medula espinal do nervo ótico: também conhecida como mielite do nervo ótico. Costumava ser considerada como uma doença separada, mas recentemente foi considerada como um tipo clínico de esclerose múltipla porque as suas alterações patológicas são as mesmas que as da esclerose múltipla. Este tipo de doença pode começar com lesões no nervo ótico e nos cruzamentos do nervo ótico, ou com lesões na medula espinal, que podem ocorrer com meses ou mesmo anos de intervalo. A doença pode começar com lesões no nervo ótico e nos cruzamentos do nervo ótico ou com lesões na medula espinal, que podem ocorrer com meses ou mesmo anos de intervalo. O início da doença pode ser rápido ou lento. A lesão do nervo ótico manifesta-se por dor durante o movimento ocular, redução da acuidade visual ou cegueira total e papilas do nervo ótico normais ou pálidas, frequentemente em ambos os olhos. A lesão da espinal medula é igual ao tipo de espinal medula. Tipo tronco cerebral-cerebelar: as manifestações incluem vertigens, diplopia, nistagmo, disartria, paralisia facial central ou periférica, pseudo-paralisia medular ou paralisia medular, paralisia cruzada ou hemiparesia, ataxia locomotora e tremor e dança dos membros. 4. tipo cerebral: menos comum. As principais manifestações são hemiparesia, hemiparesia bilateral, afasia, convulsões, cegueira cortical. Os distúrbios mentais geralmente incluem instabilidade emocional, choro e riso involuntários, paranoia, rigidez e retardo mental. Exame 1. Os testes laboratoriais têm um significado auxiliar para o diagnóstico clínico. O teste de gelatina cerebrospinal mostra curva de paralisia e reação de Wahl negativa, a zona de IgG oligoclonal do líquido cefalorraquidiano aparece e a γ-globulina está aumentada. 2, potenciais evocados sugerem que as vias somatossensoriais, visuais, auditivas e outras vias de condução do sistema nervoso central podem ser lesões. 3 . A TC craniana e a ressonância magnética podem ver lesões ao redor dos ventrículos. Tratamento 1, terapia imunossupressora: dexametasona 5-10mg gotejamento intravenoso, 1 / dia, 10-20 vezes pode ser alterado para oral, azatioprina 1,5-2,5mg / kg / dia, três vezes por via oral, pode ser aplicado sozinho, também pode ser usado em conjunto com corticosteróides, ciclofosfamida 200mg, a cada dois dias injeção intravenosa, 7-10 vezes. 2 . Terapia de troca de plasma: pode melhorar os sintomas na fase aguda. 3 . Outros: Valium tem alguma eficácia em espasmos dolorosos. A terapia física e desportiva pode ser administrada a pessoas com paralisia dos membros.