O que é a miosite viral?
A miosite aguda, causada por um vírus de ADN ou RNA, pode ser um processo auto-limitado localizado ou uma lesão sistémica grave letal. A gravidade da doença está relacionada com o tipo de vírus e o estado imunitário do paciente. Comumente vistos são miosite benigna aguda, dores epidémicas no peito e rabdomiólise aguda. As manifestações clínicas são febre, diarreia, tosse, expectoração, músculo localizado ou mialgia generalizada, que é na sua maioria monótona e ocorre frequentemente após o exercício.
I. Miosite benigna aguda em crianças
Etiologia
A miosite benigna aguda em crianças pode ser uma infecção viral associada a infecções virais como o vírus coxsackievírus, vírus da gripe A ou B e vírus da parainfluenza tipos 1 e 3, especialmente infecções pelo vírus da gripe B. Nos últimos anos, tem sido relatada a sua associação com os vírus EBV e HIV.
Apresentação clínica
As crianças estão de boa saúde e têm febre, corrimento nasal, congestão nasal, tosse paroxística e outros sintomas de infecção do tracto respiratório superior no início da doença, que pode durar de 3 d a 7 d. Podem ter diarreia. É frequentemente aliviada após o exercício e pode ser aliviada após o descanso. Ao exame, há sensibilidade em ambos os músculos da barriga da perna, mas nenhuma anomalia sensorial da pele, nenhuma vermelhidão ou inchaço, e todos os sinais neurológicos são negativos. A mialgia recuperou rapidamente após o tratamento e desapareceu rapidamente.
Investigações laboratoriais
Os leucócitos do sangue periférico estavam no intervalo normal e o quadro do sangue periférico estava predominantemente elevado em linfócitos. A creatina-cinase sérica (CK) era elevada, variando entre 394 u/L a 2.759 u/L. A lactato desidrogenase (LDH), creatina-cinase isoenzima CK-MB) e a alfa-hidroxibutirato desidrogenase (HBDH) também estavam ligeiramente elevadas, mas a CK estava significativamente elevada.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
O diagnóstico é geralmente fácil com base na apresentação clínica e testes laboratoriais, mas deve ser diferenciado de outras doenças. Mialgia vista no decurso da gripe: a mialgia no início da gripe é dor, fraqueza e dor generalizada, o local não é fixo e a CK não está significativamente elevada; mialgia epidémica: causada por coxsackievírus e equovírus, apresentando caracteristicamente um início súbito de dor grave e insuportável em ambos os lados do peito ou na fixação do diafragma após os sintomas pródromos de febre e dor de cabeça, que pode ser exacerbada por inspiração profunda ou mudança de posição; polimiosite ou Dermatomiosite: progressão lenta, envolvendo principalmente os grupos musculares proximais dos membros, muitas vezes complicada por danos cutâneos, sem mialgia severa e sensibilidade; mioglobinúria aguda: principalmente aguda, ocorrendo durante a fase hipertérmica da infecção viral, manifestada por mialgia severa e espasmos musculares, músculos inchados, sensibilidade marcada, urina cor de molho de soja, teste de sangue oculto à urina negativo, mioglobina na urina, levando à insuficiência renal aguda em casos graves, com biopsia muscular mostrando Necrose miofibrilar, por vezes com fagocitose, geralmente sem infiltração inflamatória significativa das células, com um prognóstico fraco.
Tratamento
Restrição da actividade, repouso na cama se a dor for grave. O tratamento é antiviral, principalmente com virazole ou diflucan, suplementado com (Vit)B1, VitB6, VitC, etc., e com penicilina de sódio para infecções bacterianas. A mialgia foi aliviada em 1 d de tratamento e a dor desapareceu completamente em 4 a 5 d. Os casos mais graves são tratados com terapia hormonal, como a hidrocortisona ou a prednisona. A duração total do tratamento foi de cerca de 7-10 d. Todos os pacientes caminharam no chão em 3-6 d. A dor desapareceu e a temperatura corporal era normal.
Epidemia de dor no peito
A mialgia epidémica, também conhecida como dor no peito e doença de Bornholm, é causada por enterovírus, na sua maioria coxsackievirus grupo B tipo 1-6, mas também grupo A tipo 1, 4, 6, 9, 10 e equovírus tipo 1, 2, 6, 9.
Apresentação clínica
A principal manifestação clínica é o aparecimento súbito de dores musculares, que são paroxísticos e pioram com a actividade muscular. Em alguns casos, a doença pode estar associada a meningite viral e miocardite. O prognóstico para a maioria dos casos é bom, com resolução dentro de 3-10 dias.
Rabdomiólise aguda
Muitos medicamentos podem causar danos na rabdomiólise (músculo ósseo), desde dor e fraqueza muscular em casos ligeiros a rabdomiólise, insuficiência renal aguda e até condições de risco de vida em casos graves.
1) Quais são os fármacos que causam rabdomiólise?
1. 1 Drogas para reduzir os lípidos?
Lovastatina, sinvastatina, pravastatina e outras coenzimas hidroximetilglutaril A (HMG-CoA) inibidores da redutase têm efeitos tóxicos directos na rabdomiólise e podem causar rabdomiólise. Todos os 38 casos relatados na literatura nacional e internacional ocorreram em doses terapêuticas, mas o tempo de apresentação variou de 36h a 24 meses, com a maioria a ocorrer após 3 meses. A incidência de lesões musculares com dor muscular e creatina cinase elevada (CK) foi inferior a 0,5%. Os pacientes que tomam concomitantemente ciclosporina, derivados do ácido nicotínico, itraconazol, eritromicina, claritromicina, azitromicina e mibefradil, que afectam o sistema enzimático do citocromo P450, são mais susceptíveis de os desenvolver.
Os derivados de ácido fibrico também podem causar lesões musculares. Os fármacos de acção prolongada com ácido fenoxiacético como o bezafi-brate têm um risco de causar disfunção renal e rabdomiólise.
1,2 β2 agonistas
β2 agonistas como a terbutalina podem causar rabdomiólise e insuficiência renal aguda, provavelmente devido aos efeitos hiperdinâmicos destes medicamentos, tais como tremor e agitação que causam rabdomiólise.
1,3 Anfetaminas?
As anfetaminas (anfetaminas) provocam a libertação de norepinefrina que tem um efeito vasospático mediado a-adrenérgico significativo e é um dos mecanismos patogénicos causadores da rabdomiólise.
1,4 Abuso de drogas
Os usos não farmacológicos de muitas drogas podem causar danos musculares, com mecanismos de acção relacionados com coma induzido por drogas ou transição de actividade. A Phencyclidine é um analgésico e é frequentemente abusada. Foi relatado que foram encontrados 25 casos de rabdomiólise em 1000 doentes com envenenamento por phencyclidina e até 40% com insuficiência renal aguda. Isto está associado à sobreactividade muscular, coma tóxico e rabdomiólise directa. Opiáceos como a diacetilmorfina (heroína) e a metadona, barbitúricos e benzodiazepinas podem causar rabdomiólise e insuficiência renal aguda na compressão do músculo comatoso induzida por overdose.
1,5 Drogas causadoras de hipocalemia?
A hipocalemia é um factor predisponente para a rabdomiólise. Portanto, muitos dos medicamentos que causam hipocalemia podem causar lesões musculares, especialmente se outros factores de susceptibilidade estiverem presentes ao mesmo tempo. As drogas que causam perda aguda de potássio, tais como anfotericina B, diuréticos fortes, laxantes leves, ácido glúrico (cetonas gástricas brutas) e o uso a longo prazo de glicopirrolato podem causar rabdomiólise. Cetoacidose diabética, coma hiperosmolar não comótico ou toxicidade do lítio podem causar rabdomiólise e insuficiência renal aguda.
1,6 Hipertermia maligna e síndrome neuroléptica maligna (EMN)
Muitas das características clínicas e patológicas da rabdomiólise aguda estão associadas à febre e à disautonomia, ou EMN. Haloperidol, clorpromazina, haloperidol e risperidona foram relatados como causadores de EMN, associados a uma rápida diminuição da função dopaminérgica do sistema nervoso central. Certos pacientes com defeitos genéticos na medicação muscular e o uso de drogas como o isoflurano, enflurano e succinilcolina podem induzir um distúrbio maligno de hipertermia.
1,7 Etanol
Pelo menos 20% da rabdomiólise aguda está associada ao etanol. A elevação assintomática da CK e a miopatia histológica podem ocorrer em indivíduos saudáveis que consomem grandes quantidades de etanol. Manifestações subclínicas ou rabdomiólise explícita são comumente vistas em alcoólicos.
2. apresentação clínica
A rabdomiólise ocorre geralmente com dores musculares agudas, espasmo muscular, edema muscular, uma sensação “aquosa” no músculo à palpação, e manifestações sistémicas tais como náuseas e vómitos e urina cor de molho de soja. A dor muscular grave e a rabdomiólise caracterizam-se por uma actividade sérica CK elevada, que pode ser mais de 10 vezes superior ao valor normal. As concentrações de mioglobina no sangue são elevadas. A insuficiência renal aguda ocorre em cerca de 1/3 dos casos, com hiperkalaemia precoce, hiperuricemia e hiperfosfatemia.
A hipocalcemia é mais pronunciada do que noutros tipos de insuficiência renal e a hipercalcemia pode ocorrer mais tarde e é uma característica de alguns casos. A presença de “sangue” na urinálise, mas a ausência de glóbulos vermelhos sob o microscópio, é uma importante pista de diagnóstico.
A concentração de mioglobina na urina é elevada. Outras manifestações associadas da rabdomiólise aguda são: síndrome compartimental com lesão muscular localizada; arritmias hipercalémicas e coagulação intravascular difusa com a libertação de componentes musculares para o sistema circulatório com efeitos sistémicos.
Desidratação, febre, acidose e esgotamento das reservas de energia muscular devido à fome são todos factores predisponentes para a rabdomiólise.
3. diagnóstico
História do uso de drogas que causam rabdomiólise e os seus factores precipitantes.
Sinais clínicos tais como dor muscular, fraqueza, espasmo muscular, inchaço muscular, “diluição” muscular e insuficiência renal aguda devem ser suspeitos como rabdomiólise. O soro CK é 10 vezes superior ao normal; uma concentração elevada de mioglobina no sangue, sauropuria sem eritrócitos e mioglobinúria confirmarão o diagnóstico. Outras co-morbidades também devem ser consideradas.
4. prevenção e tratamento
Existem mais de 150 medicamentos que causam lesões musculares graves. Mais de 80% dos casos de rabdomiólise são induzidos por drogas, especialmente em toxicodependentes. As drogas que podem causar rabdomiólise devem ser usadas com cautela nos consumidores crónicos de álcool.
Se precisarem de os utilizar, devem ser regularmente monitorizados quanto a alterações no seu estado e submetidos aos testes necessários para detecção precoce, descontinuação precoce e tratamento precoce para evitar a insuficiência renal aguda. Se a doença for leve, pode voltar ao normal logo após a descontinuação atempada do medicamento e não é necessário nenhum tratamento especial. Para casos mais graves, a terapia de apoio é a principal abordagem. Infusão precoce de grandes quantidades de líquido para manter uma produção adequada de urina. Bicarbonato de sódio intravenoso para corrigir a acidose e alcalinizar a urina para reduzir os danos embólicos tubulares da mioglobina. Prevenção agressiva de complicações e hemodiálise para a função renal deficiente. Para rabdomiólise induzida por estatina, ubiquinona oral (CoQ10) 254mg/d durante 3 meses para a resolução completa dos sintomas.