Terminologia e Definição
Embolia pulmonar (EP) é um termo geral para um grupo de doenças ou síndromes clínicas que são causadas pela obstrução do sistema arterial pulmonar por várias embolias, incluindo tromboembolia pulmonar, síndrome de embolia gorda, embolia com líquido amniótico, e embolia aérea. O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma doença causada pela obstrução da artéria pulmonar ou dos seus ramos por coágulos de sangue do sistema venoso ou do coração direito, tendo como principais características clínicas e fisiopatológicas a circulação pulmonar e a disfunção respiratória. A isto chama-se enfarte pulmonar (TEP). O TEP é frequentemente uma complicação do TEV, e o TEP e o TEV pertencem juntos como tromboembolismo venoso (TEV), que é a segunda categoria do TEV.
Sinais e sintomas clínicos
1. Sintomas: Os sintomas clínicos de PTE são diversos, e diferentes casos têm frequentemente diferentes combinações de sintomas, mas faltam-lhes especificidade. A gravidade dos sintomas varia muito de caso para caso, variando de assintomático a hemodinamicamente instável, ou mesmo morte súbita. Segue-se uma lista de sintomas e sinais clínicos e as suas taxas de ocorrência, baseada em estudos descritivos da sintomatologia de TEP no país e no estrangeiro.
(1) Dispneia e falta de ar (80%-90%), que são os sintomas mais comuns, especialmente óbvios após a actividade.
(2) Dor no peito, incluindo dor pleurítica no peito (40%-70%) ou angina (4%-12%).
(3) Síncope (11%-20%), que pode ser o único ou o primeiro sintoma de PTE.
(4) Inquietação, pânico e mesmo sensação de morte próxima (55%).
(5) Hemoptise (11%-30%), muitas vezes pequena, grande hemoptise é rara.
(6) Tosse (20% a 37%).
(7) Palpitações (10%-18%). É de notar que menos de 30% dos doentes têm a chamada “tríade de enfarte pulmonar” (dispneia, dores no peito e hemoptise) na prática clínica.
2, sinais físicos.
(1) A falta de ar (70%), frequência respiratória >20 vezes/minuto, é o sinal mais comum.
(2) Taquicardia (30%-40%).
(3) Alterações da tensão arterial, e em casos graves, pode ocorrer uma queda na tensão arterial ou mesmo um choque.
(4) Cianose (11%-16%).
(5) Febre (43%), sobretudo febre baixa, alguns doentes podem ter febre moderada ou mais (7%).
(6) Enchimento venoso jugular ou pulsação (12%).
(7) Croup (5%) e/ou rales húmidos finos (18% a 51%) podem ser ouvidos nos pulmões, e murmúrios vasculares podem ocasionalmente ser ouvidos.
(8) Os sinais correspondentes de derrame pleural (24%-30%).
(9) Som hiperactivo ou segundo som dividido na área da valva pulmonar (23%), P2 > A2, sopro sistólico na área da valva tricúspide.
3.Signs e sintomas de trombose venosa profunda: prestar atenção aos sintomas e sinais relacionados com TEP e considerar o diagnóstico de TEP ao mesmo tempo que se presta atenção para descobrir se existe TEP, especialmente TEP de membros inferiores. A TVP dos membros inferiores manifesta-se principalmente como inchaço dos membros afectados, espessamento da circunferência, dor ou pressão, dilatação venosa superficial, pigmentação da pele, fadiga fácil dos membros afectados após a marcha ou aumento do inchaço. Cerca de metade ou mais dos doentes com DVT dos membros inferiores não apresentam sintomas clínicos conscientes e sinais óbvios.
4.Arterial análise dos gases sanguíneos: Apresenta frequentemente hipoxemia, hipocarbia, e aumento da diferença de pressão parcial alveolar-arterial de oxigénio [P(A-a)O2]. Os resultados podem ser normais em alguns pacientes.
5. Electrocardiograma: A maioria dos casos apresenta anomalias não específicas do ECG. As manifestações mais comuns incluem alterações da onda T e anomalias do segmento ST em V1-V4; alguns casos podem apresentar sinal SIQIIITIII (isto é, aprofundamento da onda S em chumbo I, onda Q/q e inversão da onda T em chumbo IE); outras alterações do ECG incluem bloqueio completo ou incompleto da condução do feixe direito; onda P pulmonar; desvio direito do eixo eléctrico, transposição cis-horária, etc. A maioria das alterações do ECG começa imediatamente após o início da doença e depois muda de forma dinâmica à medida que a doença evolui. A observação de alterações dinâmicas no ECG é mais significativa do que as anomalias estáticas para sugerir PTE.
6. Raio-X do tórax: A maioria delas tem um desempenho anormal, mas falta de especificidade. Pode mostrar: afinamento da textura vascular pulmonar regional, diminuição ou desaparecimento, aumento da translucência no campo pulmonar; sombra infiltrativa local no campo pulmonar; sombra em forma de cunha com a ponta a apontar para a porta pulmonar; atelectasia pulmonar ou expansão incompleta; alargamento da haste da artéria pulmonar inferior direita ou com sinal de truncagem; segmento de artéria pulmonar abaulado e sinal de alargamento do ventrículo direito; elevação do diafragma afectado; pequena a média quantidade de sinal de efusão pleural. A radiografia do tórax por si só não pode confirmar ou excluir o TEP, mas desempenha um papel importante no fornecimento de pistas de suspeita de TEP e na exclusão de outras doenças.
7.Echocardiography: Tem um valor importante ao sugerir o diagnóstico e excluir outras doenças cardiovasculares. Em casos graves de TEP, a ecocardiografia pode revelar movimento local reduzido da parede do ventrículo direito; aumento do ventrículo direito e/ou do átrio direito; desvio do septo para a esquerda e movimento anormal; artéria pulmonar proximal dilatada; aumento da velocidade de regurgitação tricúspide; e veia cava inferior dilatada que não atrofia durante a inspiração. Estes sinais indicam hipertensão pulmonar, hipercarga ventricular direita, e doença cardíaca de origem pulmonar, sugerindo ou altamente suspeitas de TEP, mas ainda não um critério de diagnóstico definitivo para TEP. A ecocardiografia é a base para classificar o TEP submassivo. A espessura da parede ventricular direita deve ser notada ao mesmo tempo que o exame; se engrossada, é sugestiva de doença cardíaca pulmonar crónica e é importante para esclarecer a presença de um processo embólico crónico no caso. Se for encontrado um trombo no átrio ou ventrículo direito, juntamente com uma apresentação clínica do paciente consistente com TEP, pode ser feito um diagnóstico. A ultra-sonografia pode ocasionalmente confirmar o diagnóstico encontrando um trombo na artéria pulmonar proximal.
8, plasma D-dimer (D-dimer) D-dimer é um produto de degradação solúvel de fibrina reticulada produzido sob a acção do sistema fibrinolítico, que é um marcador específico do processo fibrinolítico. A sensibilidade do D-dímero para o diagnóstico de PTE é de 92% a 100%, mas a sua especificidade é baixa, apenas cerca de 40% a 43%. Cirurgia, tumor, inflamação, infecção, necrose de tecidos e outras condições podem causar o aumento do D-dímero. Em aplicações clínicas, o D-dímero tem um maior valor diagnóstico para o TEP agudo, se o seu conteúdo for inferior a 500 μg/L, pode basicamente excluir o TEP agudo. O ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) é um método de detecção mais fiável e é recomendado.
9. A ventilação/perfusão pulmonar nuclear é um método de diagnóstico importante para o PTE. O sinal típico é um défice de perfusão pulmonar distribuído em segmentos pulmonares e incompatível com as imagens de ventilação. No entanto, como muitas doenças podem afectar tanto a ventilação pulmonar como o fluxo sanguíneo, os resultados dos exames de ventilação/perfusão são complexos e precisam de ser interpretados num contexto clínico próximo. Os resultados das varreduras podem geralmente ser classificados em três categorias.
(1) Altamente provável: Sinais de défice de perfusão localizada em pelo menos um ou mais lóbulos com boa ventilação ou sem anomalias na radiografia;
(2) Normal ou quase normal;
(3) Anomalias não-diagnósticas: os sinais situam-se entre o altamente provável e o normal.
10.Spiral A angiografia por TC e TC de feixe de electrões é capaz de detectar embolias nas artérias pulmonares acima do segmento e é um dos meios de confirmar o diagnóstico de TEP. Os sinais directos de TEP são defeitos de enchimento de baixa densidade nas artérias pulmonares, parcial ou completamente rodeados por fluxo sanguíneo opaco (sinal orbital), ou um defeito de enchimento completo sem vasos distais (sensibilidade 53%-89%, especificidade 78%-100%); os sinais indirectos incluem hiperintensidades em forma de cunha no campo pulmonar, hiperintensidades em banda ou atelectasias discais, artéria pulmonar central dilatada e ramos vasculares distais reduzidos ou ausentes, etc. O valor de diagnóstico da TC para TEP subsegmental é limitado. A TC de feixe de electrões é mais rápida e pode evitar em grande parte os artefactos devido aos efeitos dos batimentos cardíacos e da respiração.
A ressonância magnética (RM) tem uma maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de êmbolos nas artérias pulmonares acima do segmento, evita as desvantagens da injecção de contraste iodado, é mais aceitável para os pacientes do que a angiografia pulmonar, e é adequada para pacientes com alergia ao contraste iodado. A RM tem a capacidade potencial de identificar antigos e novos trombos, o que pode fornecer uma base para determinar o programa trombolítico no futuro.
12.Pulmonary A arteriografia é um método de referência para o diagnóstico de TEP. A sua sensibilidade é de cerca de 98% e a especificidade é de 95%-98%. Os sinais directos de TEP incluem defeito de enchimento de contraste intravascular, bloqueio do fluxo sanguíneo com ou sem sinais orbitais; os sinais indirectos incluem fluxo lento de contraste da artéria pulmonar, hipoperfusão local, retorno venoso retardado, etc. A arteriografia pulmonar é um teste invasivo com uma probabilidade de 0,1% e 1,5% de complicações fatais ou graves, respectivamente, e as suas indicações devem ser rigorosamente controladas. Se outros testes não invasivos puderem confirmar o diagnóstico de TEP, e se apenas o tratamento médico for proposto clinicamente, não é necessário realizar este teste.
13.Auxiliary exame de trombose venosa profunda
Tecnologia de ultra-sons: através da observação directa de trombos, observação de compressão da sonda ou teste de aperto de membros distais e detecção de fluxo Doppler, mais de 95% dos trombos nas veias proximais dos membros inferiores podem ser detectados. A incapacidade da veia para ser comprimida ou a ausência de um sinal de fluxo sanguíneo no lúmen venoso são sinais específicos e bases de diagnóstico para TVP. A taxa positiva é menor para as veias peroneais e para a DVT assintomática da extremidade inferior.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: A sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de TVP aguda sintomática pode atingir 90% a 100%, e alguns estudos sugerem que a RM pode ser utilizada para detectar a TVP assintomática das extremidades inferiores. A RM tem vantagens na detecção da TVP das extremidades pélvicas e superiores, mas a sua sensibilidade não é tão boa como a venografia para a trombose venosa peroneal.
A volumetria da impedância dos membros (IPG): pode sugerir indirectamente uma trombose venosa. Tem alta sensibilidade e especificidade para TVP proximal sintomática e baixa sensibilidade para a trombose venosa assintomática das extremidades inferiores.
Venografia por radionuclídeo: um método não invasivo de detecção de TVP, muitas vezes combinado com o scan de perfusão pulmonar. É também indicado para aqueles que são alérgicos a agentes de contraste.
Venografia: É o “padrão ouro” para o diagnóstico de TVP, mostrando o local, extensão e grau de oclusão venosa e o estado funcional da circulação e veias colaterais, com uma sensibilidade e especificidade diagnóstica próxima dos 100%.
Tratamento
1. Tratamento de PTE agudos
Tratamento geral Os doentes com TEP altamente suspeitos ou com TEP confirmado devem ser monitorizados de perto, e as alterações na respiração, frequência cardíaca, pressão arterial, pressão venosa, electrocardiograma e gás sanguíneo devem ser monitorizados, e os doentes com TEP de grande dimensão podem ser admitidos na unidade de cuidados intensivos (UCI). Para evitar que a embolia se desloque novamente, é necessário repouso absoluto no leito para manter as fezes desobstruídas e evitar esforço; pacientes com ansiedade e sintomas de pânico devem ser confortados e podem ser usados sedativos de forma apropriada; analgésicos podem ser administrados para dores no peito; tratamento sintomático pode ser dado para sintomas como febre e tosse.
Terapia de suporte respiratório e circulatório Para doentes com hipoxemia, o oxigénio é administrado através de cânula ou máscara nasal. Quando combinado com insuficiência respiratória grave, pode ser utilizada ventilação mecânica não invasiva através de máscara nasal ou facial, ou ventilação mecânica através de intubação traqueal. A traqueotomia deve ser evitada para evitar uma hemorragia local maciça durante a anticoagulação ou trombólise. Deve-se ter o cuidado de minimizar os efeitos circulatórios adversos da ventilação com pressão positiva na aplicação de ventilação mecânica.
Em casos de insuficiência cardíaca direita com diminuição do débito cardíaco, mas ainda com pressão arterial normal, pode ser administrada dobutamina e dobutamina, que têm certos vasodilatadores pulmonares e efeitos inotrópicos positivos; se a pressão arterial diminuir, a dose pode ser aumentada ou podem ser utilizados outros vasopressores, como o metotrexato e a epinefrina. É necessária uma abordagem cautelosa à terapia de carga de fluidos, pois uma carga excessiva de fluidos pode agravar a dilatação do ventrículo direito e consequentemente afectar o débito cardíaco, geralmente limitado a 500 ml.
Terapia trombolítica A terapia trombolítica pode dissolver rapidamente alguns ou todos os trombos, restaurar a reperfusão do tecido pulmonar, reduzir a resistência da artéria pulmonar, baixar a pressão da artéria pulmonar, melhorar a função ventricular direita, e reduzir a mortalidade e as taxas de recorrência em doentes com TEP grave. A terapia trombolítica é principalmente indicada em casos de TEP massivo, ou seja, casos com choque e/ou hipotensão devido a embolia; em casos de TEP submassivo, ou seja, com pressão arterial normal mas com evidência ecocardiográfica de hipocinesia ventricular direita ou manifestações clínicas de insuficiência ventricular direita, a trombólise pode ser realizada se não houver contra-indicações; a trombólise não é recomendada para casos com pressão arterial normal e movimento ventricular direito. A terapia trombolítica é altamente individualizada. A janela de tempo para trombólise é geralmente fixada em 14 dias ou menos, mas dada a possível formação dinâmica de trombos, a janela de tempo para trombólise não é estritamente definida. A trombólise deve ser realizada com o maior cuidado possível sob a premissa de um diagnóstico confirmado de TEP. É aconselhável iniciar a trombólise o mais cedo possível em casos com indicações de trombólise.
A principal complicação da terapia trombolítica é a hemorragia. O risco e as consequências da hemorragia devem ser totalmente avaliados antes da administração de medicamentos, e o sangue deve ser comparado e preparado para transfusão, se necessário. As cânulas intravenosas periféricas devem ser deixadas no local antes da trombólise para facilitar a amostragem e monitorização do sangue durante a trombólise e para evitar punções repetidas dos vasos sanguíneos. As contra-indicações absolutas à terapia trombolítica incluem hemorragia interna activa e hemorragia intracraniana espontânea recente. As contra-indicações relativas incluem cirurgia importante no prazo de 2 semanas, parto, biopsia de órgãos ou punção vascular que não pode ser realizada por compressão do local de hemostasia, acidente vascular cerebral isquémico no prazo de 2 meses, hemorragia gastrointestinal no prazo de 10 dias, traumatismo grave no prazo de 15 dias, neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica no prazo de 1 mês, hipertensão grave (tensão arterial sistólica > 180 mmHg, tensão arterial diastólica > 110 mmHg) difícil de controlar, reanimação cardiopulmonar recente, contagem de plaquetas < 100,000/mm3, gravidez, endocardite bacteriana, insuficiência hepática ou renal grave, retinopatia hemorrágica diabética, distúrbios hemorrágicos, etc. Para os grandes TEP, as contra-indicações absolutas acima referidas devem também ser consideradas como contra-indicações relativas, devido à grande ameaça à vida.
Os fármacos trombolíticos normalmente utilizados: uroquinase (UK), estreptoquinase (SK) e activador do fibrinogénio tipo tecido recombinante (rtPA). Todos os três têm efeitos trombolíticos semelhantes e podem ser usados clinicamente de acordo com as condições. rtPA pode ter um efeito de lise mais rápido sobre o trombo. As doses de fármacos trombolíticos que são totalmente aplicáveis à população nacional ainda não foram determinadas. Os seguintes protocolos e doses baseiam-se principalmente nos protocolos recomendados na Europa e nos Estados Unidos para utilização de referência.
(1) Dose de carregamento de Urokinase de 4400 IU/kg, 10 minutos de sedação, seguida de 2200 IU/kg/h de sedação contínua durante 12 horas; em alternativa, considerar
Regime trombolítico de 2 horas: 20.000 UI/kg durante 2 horas.
(2) Estreptoquinase: 250.000 UI de carga, 30 minutos de sedação, seguido de 100.000 UI/h durante 24 horas. A estreptoquinase é antigénica, pelo que é necessária uma injecção intramuscular de difenidramina ou dexametasona antes da administração para prevenir reacções alérgicas.
(3) rtPA 50 a l00mg IV contínua durante 2 horas. Não utilizar heparina durante a trombólise com uroquinase e estreptoquinase. Não há nenhum requisito especial para descontinuar a heparina quando a trombólise for realizada com rtPA.
Após a terapia trombolítica, o tempo de protrombina (PT) ou tempo de tromboplastina parcial activada (APTT) deve ser medido a cada 24 horas e a terapia padrão com heparina deve ser reiniciada quando o nível for inferior ao dobro do valor normal. Após a trombólise, deve ser observada a observação dinâmica dos testes clínicos e auxiliares relevantes para avaliar a eficácia da trombólise.
A terapia anticoagulante é o tratamento básico para TEP e TVP, que pode prevenir eficazmente a re-formação e a recorrência de trombos, e ao mesmo tempo, o próprio mecanismo fibrinolítico do corpo dissolve o trombo formado. Actualmente, os principais medicamentos anticoagulantes utilizados na prática clínica são a heparina comum (doravante referida como heparina), a heparina de baixo peso molecular e a warfarina. Acredita-se geralmente que o efeito anticoagulante dos fármacos antiplaquetários ainda não pode satisfazer os requisitos de anticoagulação do PTE ou DVT. A anticoagulação eficaz com heparina ou heparina de baixo peso molecular pode ser arranjada quando se suspeita clinicamente da presença de PTE.
Antes da aplicação da heparina/heparina de baixo peso molecular, deve-se medir o APTT basal, o TP e o hemograma (incluindo contagem de plaquetas e hemoglobina), e a presença de contra-indicações à anticoagulação, tais como hemorragia activa, coagulopatia, trombocitopenia, e hipertensão grave descontrolada, deve ser notada. Para casos confirmados de PTE, a maioria das contra-indicações são relativas.
Uso recomendado de heparina (para referência): 2000-5000 UI ou 80 UI/kg seguido de um gotejamento contínuo de 18 UI/kg/h. Medir APTT a cada 4-6 horas durante as primeiras 24 horas após o início do tratamento, ajustar a dose de acordo com APTT, e fazer com que o APTT alcance e mantenha 1,5-2,5 vezes o valor normal o mais cedo possível. Após atingir um nível terapêutico estável, o APTT será medido uma vez por dia de manhã, e a anticoagulação da heparina será utilizada para atingir um nível eficaz. Uma anticoagulação inadequada afectará seriamente a eficácia e poderá levar a um aumento significativo da taxa de recorrência da trombose.
A heparina também pode ser administrada por injecção subcutânea. Geralmente, uma dose de carga de 2000-5000 IU é administrada por sedação, seguida de injecção subcutânea a uma dose de 250 IU/kg a cada 12 horas. A dose é ajustada para se obter um APTT terapêutico às 6 a 8 horas após a injecção. Um indicador de monitorização normalmente utilizado antes da terapia com heparina é o APTT, que é um teste de estado geral de coagulação e nem sempre reflecte de forma fiável os níveis de heparina plasmática ou a actividade antitrombótica. Isto precisa de ser tido em conta. Se os níveis de heparina plasmática estiverem disponíveis, mantê-los a 0,2-0,4 IU/ml (ensaio de sulfato de fisetina) ou 0,3-0,6 IU/ml (ensaio amidolítico) pode ser uma melhor forma de ajustar
Tratamento de heparina. Os valores de APTT correspondentes aos níveis terapêuticos de heparina plasmática acima mencionados também podem ser determinados antecipadamente no laboratório de cada unidade como base para ajustar a dose de heparina.
Devido à possibilidade de trombocitopenia induzida pela heparina (HIT), a contagem de plaquetas deve ser verificada novamente no 3º a 5º dia de administração da heparina. A HIT raramente aparece após 2 semanas de terapia com heparina. A heparina deve ser descontinuada se houver uma diminuição rápida ou sustentada das plaquetas de 30% ou mais, ou se a contagem de plaquetas for < 100,000/mm3. As plaquetas começam geralmente a recuperar gradualmente dentro de 10 dias após a descontinuação da heparina. É importante notar que a HIT pode estar associada à progressão ou recorrência de PTE e DVT. Quando o risco de recorrência de trombose é elevado e a heparina deve ser descontinuada, a colocação de um filtro de veia cava inferior pode ser considerada, mas deve-se ter cuidado com a trombose combinada de veia cava no filtro.
Utilização recomendada de heparina de baixo peso molecular (LMWH): administrada de acordo com o peso corporal (anti-Xa IU/kg ou mg/kg. As doses variam entre LMWH, ver abaixo), subcutaneamente uma ou duas vezes por dia. Na maioria dos casos, a dosagem baseada no peso é eficaz e não requer monitorização APTT e ajuste da dose, mas em indivíduos excessivamente obesos ou mulheres grávidas, é aconselhável monitorizar a actividade do factor anti-Xa do plasma e ajustar a dose em conformidade.
Utilizações específicas de várias heparinas de baixo peso molecular.
Dapsigargina-sódio: 200 UI/kg anti-Xa subcutâneo uma vez por dia. A dose única não deve exceder 18.000 UI.
Enoxaparina sódica: l mg/kg subcutâneo q12h, ou 1,5 mg/kg subcutâneo uma vez por dia, com uma dose única total não superior a 180 mg.
Nadroparina cálcio: 86 anti-Xa IU/kg subcutâneo q12h durante 10 dias, ou 171 anti-Xa IU/kg subcutâneo uma vez por dia. Dose total única não superior a 17.100 UI.
Tinzaparina de sódio: 175 anti-Xa UI/kg subcutâneo uma vez por dia.
As preparações dos diferentes fabricantes precisam de consultar as instruções de utilização dos seus produtos.
A heparina de baixo peso molecular também pode ser utilizada para o tratamento extra-hospitalar de PTE e DVT, devido à falta de monitorização e à baixa incidência de hemorragias. Para além da monitorização de rotina do APTT, não há necessidade de monitorizar a contagem de plaquetas durante os primeiros 5-7 dias de administração de heparina de baixo peso molecular. Quando a duração do tratamento é superior a 7 dias, a contagem de plaquetas tem de ser verificada a cada 2-3 dias.
A heparina de baixo peso molecular é eliminada pelos rins e deve ser utilizada com precaução em casos de insuficiência renal, especialmente nos casos em que a eliminação de creatinina é inferior a 30 ml/min. Se
Se usado, a dose deve ser reduzida e a actividade do plasma anti-factor Xa deve ser monitorizada. Recomenda-se a administração de heparina ou heparina de baixo peso molecular durante pelo menos 5 dias até à estabilização clínica. Para grandes tromboses de PTE ou veias iliofemorais, a heparina deve ser utilizada durante aproximadamente 10 dias ou mais.
Recombinante hirudina e outros inibidores da trombose de pequenas moléculas: A hirudina recombinante é um anticoagulante mais eficaz do que a heparina. Em casos de PTE e HIT com trombocitopenia combinada, a hirudina recombinante e outros inibidores de trombose de pequenas moléculas podem ser utilizados para anticoagulação. Geralmente, a hirudina recombinante é administrada primeiro para anticoagulação até a contagem de plaquetas aumentar para 100.000/mm3 e depois é administrada a warfarina.
Warfarin: Adicionar warfarina anticoagulante oral a uma dose inicial de 3,0 a 50 mg/d nos primeiros 3 dias após o início da heparina e/ou heparina de baixo peso molecular, e uma vez que a warfarina requer vários dias para atingir o seu efeito total, deve ser aplicada sobrepondo-se à heparina durante pelo menos 4 a 5 dias, quando a relação normalizada internacional (INR) medida em 2 dias consecutivos atingir 2. 5 (2,0 a 3,0), ou Quando o TP é prolongado para 1,5-2,5 vezes, a heparina e/ou heparina de baixo peso molecular pode ser descontinuada e a terapêutica com warfarina oral pode ser administrada sozinha. A dose de warfarina deve ser ajustada de acordo com INR ou PT. A INR deve ser medida diariamente até serem atingidos níveis terapêuticos, monitorizada 2 a 3 vezes por semana durante as 2 semanas seguintes, e depois uma vez por semana ou menos, dependendo da estabilidade da INR. Para terapia a longo prazo, a INR deve ser medida e a dose de warfarina ajustada aproximadamente a cada 4 semanas.
A duração da terapia de anticoagulação varia de pessoa para pessoa. O curso habitual da warfarina oral é de pelo menos 3 a 6 meses. Em alguns casos, os factores de risco podem ser eliminados a curto prazo, tais como tomar estrogénio ou travagem temporária, e um curso de 3 meses pode ser suficiente; nos primeiros casos com fonte desconhecida de êmbolos, a anticoagulação tem de ser administrada durante pelo menos 6 meses; em TEV recorrente, doença cardíaca pulmonar combinada ou com factores de risco de longa duração, tais como doentes com cancro, síndrome dos anticorpos anticardiolípidos, deficiência de antitrombina III, e embolia fácil, a duração da anticoagulação deve ser mais prolongada até 12 meses ou mais, ou mesmo a anticoagulação ao longo da vida.
A varfarina está contra-indicada durante os primeiros 3 meses e as últimas 6 semanas de gravidez e pode ser tratada com heparina ou heparina de baixo peso molecular. A varfarina pode ser administrada a mulheres pós-parto e lactantes. As mulheres em idade fértil que tomam varfarina precisam de ser cuidadosas com a contracepção.
A principal complicação da warfarina é a hemorragia. uma INR acima de 3,0 não costuma ajudar a melhorar a eficácia, mas a hipótese de hemorragia é aumentada. A hemorragia induzida pela varfarina pode ser antagonizada com a vitamina K. A varfarina tem o potencial de causar angio-purpura, levando à necrose da pele, principalmente nas primeiras semanas de tratamento.
A trombectomia da artéria pulmonar é indicada para emergências onde a terapia agressiva conservadora falhou e requer uma instalação médica equipada e experiente na realização do procedimento. Os doentes devem satisfazer os seguintes critérios.
(1) TEP grande com oclusão subtotal dos ramos principais ou principais da artéria pulmonar, não combinado com hipertensão pulmonar fixa (diagnóstico confirmado por angiografia se possível).
(2) Aqueles com contra-indicações à trombólise.
(3) Os que falharam na trombólise e outros tratamentos médicos agressivos.
Dissecção e aspiração de trombo por cateter intravenoso Dissecção e aspiração de trombo grande na artéria pulmonar por cateter ou angioplastia com balão, juntamente com trombólise local de baixa dose. As indicações incluem grandes TEP na artéria pulmonar principal ou ramos principais e as seguintes condições: contra-indicação à trombólise e anticoagulação, falha da trombólise ou terapia médica agressiva, e falta de condições cirúrgicas.
Filtros venosos Para evitar a reobstrução da artéria pulmonar por um grande trombo nas veias profundas das extremidades inferiores, pode ser instalado um filtro na veia cava inferior. Isto é indicado em casos de trombose venosa proximal da extremidade inferior onde a anticoagulação está contra-indicada ou complicações hemorrágicas; grandes TEP com alterações hemodinâmicas apesar da anticoagulação adequada; antes do tratamento trombolítico de grandes trombos proximais; TEP crónico recorrente com hipertensão pulmonar; e em casos de trombectomia pulmonar ou tromboendarterectomia da artéria pulmonar. Um filtro de veia cava superior também pode ser aplicado em casos de TVP da extremidade superior. Após a colocação do filtro, se não houver contra-indicação, recomenda-se a anticoagulação oral a longo prazo da varfarina, e uma revisão regular para a formação de trombos no filtro.
2.Treatment de hipertensão pulmonar embólica crónica
(1) Em casos graves de hipertensão pulmonar embólica crónica, se o local de obstrução estiver na parte proximal da artéria pulmonar cirurgicamente acessível, a tromboendarterectomia da artéria pulmonar pode ser considerada.
(2) Tratamento intervencionista: dilatação por balão da angioplastia pulmonar. Tem sido relatada, mas a experiência é escassa.
(3) A warfarina oral pode prevenir a re-formação da trombose da artéria pulmonar e inibir o desenvolvimento futuro da hipertensão pulmonar. É utilizada da seguinte forma: 3,0-5,0 mg/d, com ajuste de dose de acordo com INR, mantendo uma INR de 2,0-3,0.
(4) Na presença de desalojamento recorrente da trombose venosa profunda dos membros inferiores, pode ser colocado um filtro de veia cava inferior.
(5) Utilizar vasodilatadores para reduzir a pressão da artéria pulmonar. Tratar a insuficiência cardíaca.
Prevenção
Nos casos em que estejam presentes factores de risco para DVT-PTE, é apropriado utilizar medidas preventivas adequadas de acordo com a situação clínica. Os principais métodos utilizados: profilaxia mecânica, incluindo meias de compressão, bombas de inflação sequencial intermitente e filtros de veia cava inferior; profilaxia farmacológica, incluindo injecção subcutânea de baixa dose de heparina, heparina de baixo peso molecular e warfarina. Para grupos-chave de alto risco, incluindo pacientes com cirurgia geral, obstetrícia e ginecologia, urologia, ortopedia (substituição artificial da cabeça femoral, substituição artificial do joelho, fractura da anca, etc.), neurocirurgia, trauma, lesão aguda da medula espinal, enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral isquémico, tumor, acamado de longa duração, doença pulmonar grave (doença pulmonar obstrutiva crónica, doença pulmonar intersticial, hipertensão pulmonar primária, etc.). ), de acordo com a gravidade O risco de TEV-PTE deve ser avaliado de acordo com a gravidade da doença, idade, e se outros factores de risco são agravados, e devem ser desenvolvidos programas de prevenção correspondentes. Recomenda-se que cada hospital desenvolva uma rotina de prevenção de TEV-TP para os casos acima referidos e a implemente na prática.