Na clínica, encontramos muitos desses pacientes: alguns são jovens mas têm dores ósseas em muitas partes do corpo, não conseguem suportar o peso, têm dificuldade em andar, ou mesmo não se conseguem levantar ou virar, e foram submetidos a vários testes mas a causa não pode ser encontrada; alguns têm pedras urinárias recorrentes, activas, ou mesmo uma função renal deficiente, e repetem-se mesmo depois de repetidos tratamentos durante muitas vezes, causando inúmeros problemas e dores aos pacientes; alguns são jovens mas têm ossos frágeis e são propensos a fracturas, como se fossem “homem de vidro”; e hipercalcemia inexplicada, osteoporose, fraqueza muscular dos membros, dor muscular, calcificação difusa dos pulmões, etc. A causa final pode ser as minúsculas glândulas paratiróides, facilmente ignoradas. Condições como estas não são invulgares na prática clínica, mas muitas vezes os pacientes são levados a múltiplos hospitais antes de as lesões paratiróides serem consideradas, forçando-nos a olhar para as minúsculas glândulas paratiróides de forma diferente.
A primeira coisa a saber sobre as glândulas paratiróides do nosso corpo é que elas vêm em todas as formas e tamanhos. Uma glândula paratiróide normal pode ser uma variedade de formas, tais como uma oval, uma haste, uma bola, um disco ou uma lâmina. O tamanho médio é de 5 x 3 x 1mm, com um mínimo de 2 x 2 x 1mm e um máximo de 12 x 2 x 1mm, e o peso médio é de 35-40mg. A glândula paratiróide superior é normalmente encontrada atrás do lobo lateral da glândula tiróide, ao nível da cartilagem cricóide, perto de onde o nervo laríngeo recorrente entra na laringe. As glândulas paratiróides inferiores estão localizadas atrás do lobo lateral da glândula tiróide para o exterior, perto do nível da artéria tiróide inferior onde se intersecta com o nervo laríngeo recorrente. Num pequeno número de pessoas existem apenas 3 glândulas paratiróides (13%, 2 glândulas de um lado do corpo) ou 5 glândulas paratiróides (6%, a extra está frequentemente no mediastino).
As glândulas paratiróides secretam tiroxina (PTH). As glândulas paratiróides têm os seguintes papéis.
1. promover a reabsorção do cálcio pelo túbulo renal proximal, resultando numa diminuição do cálcio urinário e num aumento do cálcio sanguíneo.
2. inibir a absorção do fósforo pelo túbulo renal proximal, resultando num aumento do fósforo urinário e numa diminuição do fósforo sanguíneo.
3.Promote a descalcificação dos osteoclastos e a libertação de Ca3PO4 da matriz óssea, aumentando a concentração de cálcio e fósforo no sangue.
4.Promote a hidroxilação da vitamina D para produzir 1,25 diidroxi D3 activa, esta última promovendo a absorção intestinal do cálcio dos alimentos.
A síntese e libertação da hormona paratiróide é controlada pela concentração sérica de iões de cálcio, e existe uma relação de feedback negativa entre as duas. O cálcio sanguíneo baixo estimula a síntese e libertação da hormona paratiróide, fazendo subir o cálcio sanguíneo, enquanto que o cálcio sanguíneo elevado inibe a síntese e libertação da hormona paratiróide, fazendo com que o cálcio sanguíneo se transforme em osso e baixando o cálcio sanguíneo. Estes efeitos mantêm o cálcio sanguíneo na gama normal em pessoas normais.
Em segundo lugar, existem dois tipos de hiperparatiroidismo (primário e secundário). O hiperparatiroidismo primário é causado por uma sobreprodução autónoma de PTH a partir da hiperplasia paratiróide, adenoma ou adenocarcinoma, que não está sujeito ao feedback do cálcio sanguíneo, resultando num aumento sustentado do cálcio sanguíneo. O hiperparatiroidismo secundário é geralmente devido à hipertrofia compensatória e à hiperfunção das glândulas paratiróides devido ao baixo teor de cálcio no sangue causado por insuficiência renal grave, deficiência de vitamina D, lesões ósseas, má absorção gastrointestinal, etc. O hiperparatiroidismo primário pode ser causado por hiperplasia (12%), tumores proliferativos (80%) ou adenocarcinoma.
(i) A hiperplasia Proliferação é principalmente das células principais.
Normalmente as quatro glândulas estão envolvidas ao mesmo tempo, mas o grau de hiperplasia varia entre as quatro glândulas. Algumas glândulas podem ser apenas ligeiramente maiores do que o normal, pelo que o tamanho da glândula não pode ser utilizado para determinar se é ou não normal. Por vezes uma das quatro glândulas é particularmente hiperplástica e é frequentemente mal diagnosticada como um adenoma
(b) Os adenomas podem ocupar a totalidade ou parte de uma glândula.
Normalmente apenas uma glândula está envolvida e é raro que ambas as glândulas tenham um adenoma ao mesmo tempo. Tanto a hiperplasia como o adenoma estão intimamente embalados com células e são por vezes difíceis de distinguir no exame patológico, mas os adenomas podem ser maiores se a glândula tiver mais de 2 cm de tamanho.
(É difícil distinguir o adenoma do adenocarcinoma em termos de formação celular, mas o adenocarcinoma deve ser considerado nos seguintes casos.
(i) A glândula é aderente ao tecido circundante.
(ii) Metástase.
(iii) Recorrência após a ressecção.
Mais uma vez, o início do hiperparatiroidismo é lento e as manifestações clínicas são variadas, alguns pacientes podem estar assintomáticos. As manifestações clínicas mais típicas são as seguintes.
1. sistema esquelético.
① Fase inicial: dores ósseas especialmente na parte inferior das costas, ancas, extremidades das costelas, dores de pressão locais podem estar presentes.
O mais importante é que não é apenas uma boa ideia passar um bom bocado.
2. sistema neuromuscular: letargia e fraqueza dos membros, especialmente dos músculos proximais, atrofia muscular.
3. sistema urinário: poliúria, sede nocturna, cálculos renais, esclerose do parênquima renal, cólica renal, infecção do tracto urinário.
4. a hipercalcemia inexplicada.
5. sistema nervoso central: instabilidade do humor de perda de memória ligeira personalidade muda depressão, sonolência, alucinações, mania, coma.
6. dor ou artralgia inexplicável em múltiplas áreas do corpo.
7. sistema digestivo: perda de apetite, inchaço, indigestão obstipação, náuseas, vómitos, úlceras pépticas intratáveis.