Diagnóstico e tratamento do hiperparatiroidismo primário

  Visão geral
  O hiperparatiroidismo primário (hiperparatiroidismo) é uma perturbação dos ossos, rins, perturbações digestivas e neurológicas e perturbações do metabolismo do cálcio e do fósforo causadas pela secreção excessiva da hormona paratiróide (PTH) devido aos adenomas paratiróides (os adenomas isolados representam a maioria dos casos, cerca de 75%), hiperplasia ou adenocarcinoma (raros). Uma vez diagnosticada, a doença pode ser curada por excisão cirúrgica.
  Sintomas e sintomas
1. hipercalcemia
(1) Sintomas gastrintestinais: náuseas, anorexia, distensão abdominal, obstipação intratável, úlcera péptica intratável e síndrome diastematosa.
  (2) Letargia, fadiga, fraqueza muscular.
  (3) Anormalidades mentais: instabilidade emocional, agitação, mudanças de personalidade, convulsões, sonolência, coma.
2. sintomas de osteólise e fibrocística.
(1) Dor e deformidade óssea.
  (2) Fracturas patológicas.
  (3) Degeneração cística óssea.
3) Sintomas devidos à calcificação de órgãos e órgãos internos.
(1) cálculos urinários, calcificação renal, hematúria, infecções recorrentes do tracto urinário.
  (2) Depósitos de sal de cálcio na conjuntiva ocular e pálpebras, calcificação da córnea.
  (3) Calcificação das articulações, dor e anquilose.
4. crise do hiperparatiroidismo.
Dores de cabeça, fraqueza muscular, sede, poliúria, desidratação, vómitos, hipotensão, sonolência, delírio, coma, taquicardia, arritmias, anúria, insuficiência renal.
  Base diagnóstica
1, manifestações clínicas: aglomerado de sintomas de hipercalcemia; dores ósseas, fracturas patológicas, osteite fibrocística; cálculos renais, calcificação renal; úlceras pépticas intratáveis recorrentes ou com gastrinoma de ilhotas.
2. cálcio sanguíneo repetida e repetidamente elevado, fósforo sanguíneo reduzido, aumento da ameixa sérica de fosfato alcalino e cloreto de sangue elevado.
3. cálcio urinário, fósforo urinário, aumento do CAMP urinário, aumento da hidroxiprolina urinária.
4. testes de função paratiróide.
  (1) Diminuição da taxa de reabsorção do fósforo tubular renal para menos de 83%.
  (2) Teste de tolerância ao cálcio com PTH nãouprimido.
  (3) Teste de dieta pobre em cálcio, sem redução do cálcio urinário.
  (4) Teste do glicocorticóide, o cálcio sanguíneo não diminui.
  (5) Elevação da hormona paratiróide do soro (h-PTH).
(6) Radiografia, reabsorção óssea, descalcificação, osteoporose, reabsorção óssea alveolar, fractura, deformidade, osteíte fibrocística. Cálculos renais, calcificação renal, calcificação de tecidos moles.
7. testes de localização: ultra-som de alta resolução, tomografia computorizada; 75Se paratiróide; canulação da veia jugular, amostragem de sangue segmentar de ramos vasculares para determinar o PTH.
8. excluir o hiperparatiroidismo secundário, tumores ectópicos de secura da hormona paratiróide, insuficiência renal crónica, osteocondrose, etc.
  Princípios de tratamento
1. remoção cirúrgica do adenoma paratiróide ou cancro;
2. tratamento de complicações;
3. tratamento sintomático (gestão da crise hipercalcémica);