O hiperparatiroidismo secundário (SHPT) refere-se à hiperplasia secundária/formação de adenoma no tecido paratiróide e níveis elevados de hormona paratiróide sérica (PTH) como resultado de doença renal crónica. O metabolismo anormal do cálcio e do fósforo, a deficiência activa de vitamina D, a expressão reduzida do receptor sensorial de cálcio (CaSR) nas células paratiróides e a resistência óssea ao PTH são todos factores que contribuem. A incidência de SHPT tem sido relatada na literatura como sendo de 19% e 40% em doentes em hemodiálise há menos de 3 anos e mais de 3 anos, e é uma complicação importante do tratamento dialítico em doentes com insuficiência renal crónica. Os pacientes com SHPT grave têm uma redução significativa na qualidade de vida, perda da capacidade de trabalho e um aumento significativo dos eventos cardiovasculares e da mortalidade por todas as causas. A patogénese da SHPT está associada a baixo cálcio e alto fósforo, deficiência activa de vitamina D, diminuição da actividade do receptor de vitamina D activo, diminuição da expressão do activador CaSR e pontos reguladores da concentração elevada de Ca2+. A estimulação a longo prazo das glândulas paratiróides por baixo cálcio e alto fósforo em doentes com SHPT levará a hiperplasia difusa das células paratiróides e à formação de lesões nodulares autocrinas com maior síntese e secreção de PTH. As características clínicas da SHPT são danos multi-sistémicos: 1) dor óssea progressiva, altura reduzida, fracturas patológicas, lesões musculares e calcificação periarticular; 2) prurido progressivamente agravado, que pode incluir coçar a pele, espessamento da pele, tez acinzentada e calcificação da pele; 3) hiperparatiroidismo e aumento da fosfatase alcalina, ambos elevados para reflectir um estado de elevada rotação óssea. Se a hipercalcemia persistente estiver presente, sugere a formação de nódulos ou adenomas hiperplásicos autocrinos paratiróides; 4. agravamento progressivo da anemia renal, leucopenia, insuficiência plaquetária e eficácia reduzida da terapia com eritropoietina; 5. descalcificação difusa de fracturas ósseas ou patológicas, deformidades esqueléticas, alterações císticas das fibras ósseas, esclerose, etc.; 6. pode haver calcificação, estenose e fechamento incompleto de tecidos extra-bósseos, tais como válvulas cardíacas etc. O tratamento ideal para SHPT é bloquear a hiperplasia paratiróide, manter níveis óptimos de PTH e concentrações fisiológicas normais de cálcio, manter o metabolismo ósseo normal e parar a calcificação vascular. O tratamento médico tradicional inclui restrição do fósforo, remoção do fósforo por diálise, agentes aglutinantes do fósforo para hiperfosfatemia, manutenção de concentrações adequadas de cálcio através da regulação das concentrações de dialisado de cálcio e da ingestão alimentar de cálcio, e inibição da secreção de PTH através da utilização de osteotriol. No entanto, mesmo com uma combinação destas opções, alguns pacientes com hiperplasia paratiróide progridem para hiperplasia nodular e tornam-se refractários à SHPT. cinacalcet, um composto calcium-mimetic comercializado nos EUA em 2004, actua sobre receptores de cálcio na superfície das membranas celulares paratiróides para desviar sinais calcium-mimetic, inibir a secreção de PTH, e reduzir eficazmente a hiperplasia celular paratiróide. a proliferação celular e inibe o desenvolvimento e progressão da doença cardiovascular induzida pela calcificação ectópica. O uso clínico do cinacalcete tinha sido uma grande promessa para os internistas, pois pensava-se que reduziria a taxa de cirurgia paratiróide e atrasaria a duração da paratiroidectomia; tinha uma tendência para reduzir os eventos cardiovasculares e a mortalidade e melhorar o prognóstico; e poderia reduzir o risco de fractura e melhorar a qualidade de vida. Contudo, estudos recentes demonstraram que o cenacaser é ineficaz no tratamento de nódulos paratiróides estabelecidos, é caro, requer a descontinuação em doentes com reacções gastrointestinais graves, e ressalto da descontinuação. Cinacalcet não melhorou a mortalidade por todas as causas e eventos cardiovasculares em pacientes com SHPT, e o benefício para os pacientes com SHPT não foi significativo. O Cenacaser para SHTP refractário só é relevante para os pacientes que estão inoperacionais. O tratamento cirúrgico do SHPT refratário é muito seguro e eficaz, proporcionando um alívio rápido e significativo dos sintomas (dor óssea, fraqueza muscular, prurido); redução rápida do PTH e do fósforo sanguíneo, com o cálcio e o fósforo a atingirem rapidamente os valores-alvo; melhoria da anemia e da desnutrição; tratamento cirúrgico precoce para evitar complicações graves, tais como deformidades e fracturas esqueléticas; redução significativa da mortalidade por todas as causas e dos eventos cardiovasculares, e melhoria da sobrevivência a longo prazo; e superior em eficácia É de longe o tratamento mais rentável para SHTP refractário, especialmente em termos de redução de PTH e fosfatase alcalina, e é superior ao cenacaser em termos de eficácia e custo. Existem três tipos principais de cirurgia SHPT: 1) paratiroidectomia subtotal: depois de explorar todas as glândulas, apenas 1/2 ou 1/3 da glândula menos hiperplástica é retida e o resto é removido; 2) paratiroidectomia total + transplante autólogo: todas as glândulas exploradas são removidas e parte da glândula é transplantada para o músculo esternocleidomastóideo ou músculo do antebraço; 3) paratiroidectomia total: todas as glândulas exploradas são removidas e nenhum transplante autólogo é realizado. Auto-enxertiatia. Como SHPT é uma doença multiglandular com elevada probabilidade de glândulas paratiróides ectópicas, a hiperplasia paratiróide em doentes com SHPT não é recíproca, as glândulas paratiróides que não são significativamente hiperplásicas podem ser potentes, os testes pré-operatórios existentes são difíceis de localizar todas as glândulas paratiróides, e as capacidades e experiência cirúrgica do cirurgião são inadequadas, existe o risco de falha ou recidiva devido à paratiroidectomia total tradicional, que pode deixar para trás as glândulas paratiróides. Existe um risco de falha ou de recorrência do procedimento devido ao risco de deixar as glândulas paratiróides para trás.