Uma anormalidade no metabolismo do cálcio e do fósforo causada pela secreção excessiva da hormona paratiróide (PTH) pelas glândulas paratiróides. Isto é referido como hiperparatiroidismo. As principais manifestações são alterações esqueléticas, pedras urinárias, elevado teor de cálcio sanguíneo e baixo teor de fósforo sanguíneo. Existem quatro tipos de hiperparatiroidismo: primário, secundário, trifásico e pseudo-hipoparatiróide. O hiperparatiroidismo primário é a forma mais comum de hiperparatiroidismo. O hiperparatiroidismo secundário é causado pela irritação prolongada das glândulas paratiróides devido a várias causas de baixo teor de cálcio no sangue, tais como insuficiência renal crónica, deficiência de vitamina D, doenças intestinais, hepáticas e renais que resultam em má absorção e produção deficiente de vitamina D. A causa mais comum é o adenoma paratiróide, mas a hiperplasia paratiróide e o cancro paratiróide são menos comuns. Alguns pacientes têm uma história familiar de hiperparatiroidismo familiar, que é autossómico dominante e pode desenvolver-se em adultos, crianças e recém-nascidos. É principalmente uma hiperplasia das principais células paratiróides. A herança recessiva autossómica é comum nas crianças, que podem morrer de hipercalcemia grave à nascença. O hiperparatiroidismo transitório no recém-nascido pode ocorrer se a mãe for cronicamente hipopartiróide e tiver hipocalcemia persistente. A principal alteração fisiopatológica é a sobreprodução de PTH, que leva à lise óssea, à libertação de cálcio ósseo no sangue e ao aumento da capacidade dos túbulos renais e do intestino para reabsorver o cálcio, resultando num aumento do cálcio sanguíneo. O cálcio sanguíneo elevado causa uma diminuição da excitabilidade neuromuscular e um relaxamento da motilidade gastrointestinal, resultando em manifestações neuromusculares e psiconeurológicas tais como fadiga fácil, força muscular e tónus reduzidos, mudanças de personalidade, inteligência e memória reduzidas, bem como irritabilidade, alergias, insónia e instabilidade emocional, ocasionalmente com psicose marcada e, em casos graves, coma. Também pode haver perda de apetite, náuseas, vómitos e obstipação. Há uma incidência de doença ulcerativa superior à média. O PTH excessivo diminui a reabsorção de fósforo pelos túbulos renais, pelo que o fósforo urinário aumenta e o fósforo sanguíneo diminui, resultando num balanço negativo de fósforo e num défice de fósforo suportado pelo tecido esquelético. A concentração de PTH sanguíneo é um indicador directo e sensível para o diagnóstico da doença e é utilizada para diagnosticar o hiperparatiroidismo e a cirurgia em cerca de 90% dos casos. O grau de PTH sanguíneo elevado é paralelo à concentração de cálcio, tamanho do tumor e gravidade da doença. No entanto, no hiperparatiroidismo secundário, o PTH também pode ser elevado. A análise do PTH sanguíneo em combinação com o cálcio sanguíneo, o cálcio da urina, as radiografias e os resultados clínicos podem ajudar a diferenciar entre os dois. A adenosina monofosfato urinário cíclico (cAMP) pode ser elevada. A densidade óssea é geralmente diminuída. alterações ósseas características nas radiografias são mais frequentemente vistas no crânio, esclerites dentárias, mãos e pélvis. Os cálculos urinários e as calcificações renais podem estar presentes nas películas abdominais simples. A maioria das lesões das glândulas paratiróides localiza-se no pescoço e se a primeira cirurgia exploratória do pescoço falhar, a presença de outras causas de hipercalcemia deve ser considerada. Se o diagnóstico de hiperparatiroidismo ainda for considerado consistente, é aconselhável um teste de localização antes da reoperação. Os doentes com hiperparatiroidismo secundário e triplo têm frequentemente insuficiência renal concomitante, osteocondrose e outros sinais clínicos característicos da lesão primária. O hiperparatiroidismo secundário tem valores normais ou reduzidos de sangue e urina de cálcio e não está associado a pedras urinárias. Os doentes com pseudo-hiperparatiroidismo têm a presença concomitante de um tumor primário. Ao identificar a causa da hipercalcemia, deve ser prestada atenção à presença de mieloma múltiplo, leucemia aguda, doença nodular, sobrecarga de vitaminas A e D, hipertiroidismo e hipercalcemia familiar benigna. Tratamento O tratamento cirúrgico é apropriado para hiperparatiroidismo primário e triplo com sintomas ou complicações. Todas as glândulas paratiróides devem ser exploradas, seja para tumores ou hiperplasia. Se for um adenoma, deve ser removido. No caso de hiperplasia, uma porção da glândula pode ser removida, ou as quatro glândulas podem ser removidas e uma pequena porção pode ser tomada como um enxerto autólogo paratiróide e enterrada no músculo. No caso de adenocarcinoma, deve ser realizada uma cirurgia radical. Nos casos em que a glândula paratiróide doente não é removida durante a cirurgia, ou quando as glândulas paratiróides ectópicas ou hiperplásicas não são suficientemente removidas, é necessária uma reoperação. A maior parte da excisão cirúrgica é ainda realizada no pescoço, e em alguns casos o esterno é aberto para remover a glândula paratiróide ectópica, variando a hipótese desta última no mediastino entre 2 a 20%, e ocasionalmente na glândula intrathyroidal ou no pericárdio. As complicações da cirurgia são raras, cerca de 1%, tais como lesões no nervo laríngeo recorrente e hipoparatiroidismo permanente. A taxa de mortalidade operativa é quase nula. Os casos assintomáticos com apenas ligeira hipercalcemia devem ser acompanhados. A hipocalcemia pode ocorrer após uma cirurgia paratiróide, desde formigueiro das mãos, pés, lábios e rosto em casos ligeiros até à contracção das mãos e pés em casos graves. Os sintomas de hipocalcemia podem aparecer nas 24 horas seguintes à cirurgia. A maioria dos pacientes recupera a mais de 8mg% de cálcio sanguíneo no prazo de 1 a 2 meses após a cirurgia. O tratamento da hipocalcemia deve incluir suplementos de cálcio e vitamina D e, se necessário, gluconato de cálcio intravenoso ou gota-a-gota. Em casos de hipocalcemia persistente e refratária, deve ser considerada a possibilidade de uma combinação de hipomagnesaemia e podem ser administrados suplementos de magnésio ao mesmo tempo.