O hiperparatiroidismo secundário é uma síndrome clínica em que as glândulas paratiróides são cronicamente estimuladas por baixo cálcio sanguíneo, baixo magnésio sanguíneo ou alto fósforo sanguíneo para secretar a hormona paratiróide excessiva no quadro de insuficiência renal crónica, síndrome de má absorção intestinal, deficiência de vitamina D ou resistência. Ocorre em pessoas que estão em hemodiálise há mais de 5 anos, com uma incidência de cerca de 30%. A patogénese da hiperplasia paratiróide deve-se a: 1. Hipocalcemia e hiperfosfatemia devido a insuficiência renal crónica, causando hiperplasia compensatória das glândulas paratiróides e um estado de hiperprodução de hormonas paratiróides. Quando a taxa de filtração glomerular cai para 25 ml/min, a excreção renal de fósforo diminui e o fosfato sanguíneo é retido, levando assim a uma diminuição do cálcio ionizado no fluido extracelular e a uma diminuição do cálcio total no sangue. 2, fósforo sanguíneo elevado pode também inibir directamente a secreção renal de 1α-hidroxilase, juntamente com a destruição do próprio tecido renal, tornando assim prejudicada a produção de vitamina D3 renal activa, resultando numa redução da absorção intestinal de cálcio e numa diminuição do cálcio sanguíneo. 3. a redução da vitamina D3 activa também pode fazer com que os ossos se tornem resistentes à hormona paratiróide em graus variáveis, resultando num aumento compensatório da secreção paratiróide. 4. na insuficiência renal, não só a meia-vida da hormona paratiróide e os seus fragmentos de degradação são muito prolongados, como também a depuração das catecolaminas e vitamina A é reduzida; tanto as catecolaminas como a vitamina A têm o efeito de promover a libertação da hormona paratiróide. 5. quando a insuficiência renal é tratada com soluções de diálise de baixo cálcio e magnésio para diálise, é mais provável que a hipocalcemia e a resistência à hormona paratiróide e consequente hiperparatiroidismo aumente. Inicialmente, a maior parte do hiperparatiroidismo secundário é tratado eficazmente com medicação e os sintomas resolvidos. Quando as glândulas paratiróides estão cronicamente irritadas e formam nódulos ou adenomas autónomos, e quando as glândulas paratiróides secretam autonomamente e não são reguladas pelo cálcio sanguíneo, isto é chamado hiperparatiroidismo trifásico. Neste caso, a medicação é ineficaz e mesmo após a remoção do estímulo hiperparatiróide (por exemplo, transplante renal), os sintomas do hiperparatiroidismo continuam a agravar-se porque a glândula paratiróide evoluiu para uma hiperplasia nodular funcionalmente autónoma ou adenoma que requer uma remoção cirúrgica para controlar.