As plaquetas (PLT), que são produzidas pelos megacariócitos da medula óssea e se encontram entre as células mais pequenas do sangue, têm como função promover a hemostase e acelerar a coagulação, bem como manter a integridade das paredes dos capilares. Quando um vaso sanguíneo se rompe, as plaquetas agregam-se em tampões de plaquetas no local da rutura, bloqueando a rutura e libertando substâncias vasoconstritoras, que acabam por desempenhar um papel hemostático. Por conseguinte, é óbvio que a trombocitopenia provocará sintomas hemorrágicos, incluindo hemorragia da pele e das mucosas (nódoas negras na pele, petéquias, equimoses, hemorragia nasal, hemorragia das gengivas, hemorragia da mucosa oral), hemorragia gastrointestinal (vómitos com sangue, sangue nas fezes), hemorragia urinária (hematúria), hemorragia cerebral, aumento da menstruação nas mulheres. A trombocitopenia, uma vez ocorrida a hemorragia, especialmente a hemorragia interna, é mesmo fatal, pelo que devemos procurar ativamente a causa da doença e o tratamento atempado da causa. A seguir, explicaremos as causas da trombocitopenia e o diagnóstico e tratamento. Pseudo-trombocitopenia: Para o exame físico não intencional, verificou-se que a plaqueta é significativamente reduzida e, clinicamente, não há sintomas de sangramento da pele e membranas mucosas e órgãos internos, a pseudo-trombocitopenia deve ser considerada primeiro. A chamada “pseudo-trombocitopenia” deve-se a um funcionamento incorreto, a uma constituição pessoal insensível ao EDTA ou a um analisador automático de células sanguíneas, que inevitavelmente provoca erros de cálculo devido à etiologia da aglutinação induzida pelo EDTA, à aglutinina fria e às plaquetas – surgiu um nó de roseta de leucócitos. A trombocitopenia causada por esta situação pode ser substituída por um tubo de colheita de sangue “anticoagulante com heparina” ou pode ser utilizada para testar novamente a contagem manual de plaquetas. Em segundo lugar, a verdadeira trombocitopenia: inclui principalmente a geração de plaquetas, anomalias de distribuição e destruição causadas pelo aumento. (1) Trombocitopenia causada por lesão da medula óssea: ①Tumores malignos hematológicos: como leucemia, síndromes mielodisplásicas, anemia aplástica, recomenda-se consultar o departamento de hematologia para esfregaço de medula óssea, biópsia de medula óssea, gene, cromossomo e imunofenotipagem, etc., e depois tratar com suporte sintomático, quimioterapia regular e transplante de medula óssea; ②Há necessidade de tratar com transplante de medula óssea; ③Há necessidade de tratar com transplante de medula óssea; ④Há necessidade de tratar com transplante de medula óssea. Supressão da medula óssea: como “radiação, quimioterapia, radioterapia, overdose de álcool, drogas (agentes alquilantes, cloranfenicol, antimetabólitos, diuréticos tiazídicos)”, recomenda-se evitar o contato com as substâncias acima, e as plaquetas podem se recuperar gradualmente; ③ Infecções virais: como “vírus da hepatite C (iii) Infecções virais: como “vírus da hepatite C, vírus da hepatite B, vírus da rubéola, vírus da imunodeficiência humana (HIV), infeção por Helicobacter pylori”, etc., recomenda-se o tratamento antiviral e anti-Helicobacter pylori direcionado; (iv) Infiltração da medula óssea: como “metástase de tumor maligno na medula óssea”, recomenda-se que o tratamento do tumor primário, tratamento de suporte sintomático, a sobrevida geral seja curta e o prognóstico seja ruim. Geralmente, o período de sobrevivência é curto e o prognóstico é ruim. (2) Trombocitopenia causada por factores genéticos congénitos: por exemplo: síndrome de Wiskott-Allrich, eficaz para esplenectomia, trombocitopenia autossómica recessiva. Este tipo de doentes na puberdade pode geralmente ser auto-alimentado; anemia de Fanconi, este tipo de doença, para além do transplante alogénico de medula óssea, não existe outro tratamento eficaz. (3) Trombocitopenia causada por deficiências nutricionais: observada na anemia megaloblástica e anemia por deficiência de ferro combinada com trombocitopenia, esses pacientes recebem matérias-primas hematopoiéticas suplementares (ácido fólico, vitamina B12, ferro), as plaquetas podem aumentar gradualmente. 2, a destruição de plaquetas aumentou (1) fatores não imunes causados por trombocitopenia: ① Coagulação intravascular disseminada (DIC): a doença é geralmente causada por “infeção sistêmica, pancreatite grave, tumor maligno” e outras doenças causadas por disfunção da coagulação, foco no controle ativo da doença primária, para evitar o surgimento de DIC, uma vez que o risco de fatal Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): PTT típica, além de trombocitopenia, hemólise microangiopática, anormalidades neuropsiquiátricas, insuficiência renal e febre e outras manifestações da doença, a doença tem uma alta taxa de mortalidade, uma vez diagnosticada, deve ser ativamente tratada, o tratamento principalmente glicocorticóides, imunossupressores, agregação antiplaquetária, troca de plasma, etc.; ③ síndrome urêmica hemolítica (SHU): a doença é clinicamente caracterizada por febre, função renal aguda e desenvolvimento da doença. Febre clínica, insuficiência renal aguda, hemólise microangiopática, trombocitopenia, mas os sintomas psiquiátricos são relativamente raros, não há drogas de tratamento específico, suporte sintomático, pode ser dado a heparina, hemodiálise, tratamento de diálise peritoneal. (2) Trombocitopenia causada por fatores imunológicos: ① púrpura trombocitopênica idiopática (PTI): a doença pode ser esclarecida pelo esfregaço de medula óssea e pelo teste de anticorpos plaquetários. A PTI aguda é mais comum em crianças, púrpura trombocitopênica súbita, o início de 2 dias – 3 semanas antes do início de mais de uma história de infeção (especialmente infecções virais), muitas vezes 1-2 meses com tendência à recuperação espontânea (autolimitada), a tendência ao sangramento é leve, não há necessidade de intervir; A PTI do tipo crônico é mais comumente observada em adultos, a remissão espontânea é rara, o tratamento pode ser glicocorticosteróides (preferido), drogas imunossupressoras, esplenectomia; ② secundário a auto doenças imunes: como lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide, síndrome de Evans, hipertireoidismo, hepatite crônica, etc. causada por trombocitopenia, alguns pacientes podem trombocitopenia como o primeiro sintoma, meses ou mesmo anos antes dos sintomas típicos correspondentes, especialmente pacientes jovens do sexo feminino, devem ser rotineiramente realizados anticorpos relacionados à imunidade (por exemplo: anticorpo anti-nuclear, DNA de fita dupla, anti-CCP, etc.) teste de triagem de anticorpos, deve ser rotineiramente realizado anticorpos relacionados à imunidade (por exemplo: anticorpo anti-nuclear, DNA de fita dupla, anti-CCP, etc.). ) teste de triagem de anticorpos, recomenda-se esclarecer a causa da doença, para a causa do tratamento; ③ trombocitopenia imune a drogas: como “aspirina, dor anti-inflamatória, paracetamol e outros analgésicos antipiréticos, penicilina, cefalosporina, sulfonamida, rifampicina e outras drogas antimicrobianas, e heparina, carbamazepina, fenitoína sódica, valproato e assim por diante”, a droga pode causar destruição de plaquetas imunes, que geralmente leva à destruição de plaquetas, e geralmente leva à destruição de plaquetas, que é o fator mais importante no desenvolvimento da doença. Destruição plaquetária, de modo que a trombocitopenia, geralmente de início mais agudo, o sangramento é mais grave, os sintomas de sangramento desaparecem principalmente logo após a interrupção do medicamento, e a terapia hormonal tende a ter um efeito mais rápido, 7-10 dias as plaquetas podem subir rapidamente. 3 . Distribuição anormal de plaquetas: esplenomegalia, hiperesplenismo (doença hepática crônica, cirrose, mielofibrose idiopática) causada por um grande número de plaquetas agregadas no pool esplênico, de modo que o número de plaquetas detectadas no sangue periférico é significativamente reduzido.