O fígado recebe 75% do seu sangue da veia portal. A veia portal é formada pela confluência da veia mesentérica superior e da veia esplénica e começa nos capilares do estômago, intestinos, baço e pâncreas e termina nos seios hepáticos do sangue. A veia portal mantém uma pressão normal, demasiado baixa afecta o fornecimento de sangue ao fígado e um aumento é conhecido como hipertensão portal. A cirrose pós-hepatite é a causa mais comum da hipertensão portal. Se a hepatite crónica não for tratada eficazmente pode levar a fibrose hepática e eventualmente a cirrose. Na cirrose, os lóbulos do fígado tornam-se fibróticos, o parênquima hepático endurece, a resistência nos sinusóides aumenta, os ramos principais e periféricos do sistema vascular intra-hepático (artérias hepáticas, veias hepáticas, veias portal e vasos linfáticos) tornam-se finos, torcidos e rígidos, a resistência ao fluxo sanguíneo no lúmen aumenta e a pressão na veia portal sobe e aumenta gradualmente. À medida que a pressão na veia porta continua a aumentar, ocorrem inevitavelmente varizes esofágico-gástricas, esplenomegalia e hiperesplenismo. Um maior desenvolvimento da doença pode levar a peritonite primária, ascite recorrente ou ascite intratável, ou mesmo a hemorragia rompida das varizes esofágico-gástricas e encefalopatia hepática, o que pode pôr em perigo a vida do doente. Existem muitas medidas de tratamento para a hipertensão portal, mas o tratamento precoce deve ser principalmente médico e não cirúrgico. Nas fases iniciais da doença, o grau de cirrose ainda não é grave, a pressão da veia porta está ligeiramente acima do normal e normalmente não há complicações graves, tais como esplenomegalia ou varizes fúndicas esofágico-gástricas. As principais medidas são o tratamento da doença hepática subjacente, incluindo antivírico, anti-inflamatório e preservação do fígado, e a prevenção e controlo da fibrose hepática. Quando a inflamação do fígado for controlada e a doença já não for progressiva, a hipertensão portal será aliviada. Se a pressão da veia porta se tornar demasiado elevada, poderá ser administrada medicação direccionada. O tratamento farmacológico da hipertensão portal centra-se no tratamento da hemorragia varizante esofágica e na prevenção da reeducação. O medicamento funciona reduzindo a pressão no portal e veias varicosas, reduzindo assim a tensão nas paredes dos vasos das varizes. Os medicamentos actuais para o tratamento da hipertensão portal funcionam principalmente para regular o excesso de circulação visceral, com vasoconstritores reduzindo a pressão portal através da diminuição do fluxo sanguíneo arterial visceral e vasodilatadores reduzindo a pressão portal através da diminuição da resistência intra-hepática e extra-hepática. Os vasoconstritores comummente utilizados incluem vasopressina e seus análogos, inibidores de crescimento e seus análogos, e bloqueadores de receptores adrenérgicos. A vasopressina e os seus análogos são frequentemente utilizados em combinação com a nitroglicerina, principalmente no tratamento de hemorragias varicosas esofágicas rompidas. Os inibidores de crescimento e seus equivalentes, incluindo Stanozine e Octreotide (também conhecidos como Zantac), são mais eficazes no controlo da hemorragia varicosa do esófago e têm menos efeitos secundários. Os bloqueadores de receptores adrenérgicos, tais como Tretinoína e Nadolol, são utilizados principalmente para prevenir hemorragias primárias e reemissões em doentes com varizes, mas a redução da morbilidade e mortalidade não é significativa. Os vasodilatadores normalmente utilizados incluem nitratos, bloqueadores dos receptores alfa-adrenérgicos e bloqueadores dos canais de cálcio. Os nitratos não são geralmente utilizados sozinhos para hemorragias agudas de varizes, e a nitroglicerina é frequentemente utilizada em combinação com vasopressina ou tretinoína para reduzir os efeitos secundários e aumentar a eficácia. α- bloqueadores de receptoresadrenérgicos como a fentolamina e a prazosina podem ser utilizados para prevenir hemorragias de varizes esofágicas, mas são relativamente pouco utilizados. Os bloqueadores dos canais de cálcio são utilizados principalmente para prevenir a hemorragia primária e reemissão de varizes. O tratamento farmacológico da hipertensão portal e da sua resultante hemorragia gastrointestinal superior é eficaz, fácil de administrar e adequado para utilização a longo prazo. O tratamento cirúrgico deve ser escolhido cuidadosamente; destina-se principalmente às complicações graves da hipertensão portal e não resolve o problema da hipertensão portal e das varizes esofágicas, podendo mesmo agravar a condição. A veia porta é um canal importante através do qual o sangue do tracto gastrointestinal flui para o fígado, e os nutrientes dentro do sangue são a base material para a função normal do fígado. A pressão da veia porta não é tão baixa como deveria ser, mas a pressão adequada é mantida para assegurar o fluxo de sangue para o fígado. Na cirrose, o aumento da pressão portal é um mecanismo compensatório importante para o corpo manter a perfusão portal, e manter uma pressão portal ligeiramente superior à normal é benéfico para a perfusão hepática neste estado patológico. Alguns pacientes foram submetidos a cirurgia de bypass quando a pressão portal não era excessivamente elevada, com o resultado de que a pressão portal foi significativamente reduzida e o fornecimento de fluxo sanguíneo ao fígado a partir da veia portal foi drasticamente reduzido, levando a uma rápida deterioração da função hepática. Deve-se notar que o uso de medicamentos também não deve baixar excessivamente a pressão portal, o que pode ter consequências igualmente graves se interferir com o fornecimento de sangue ao fígado. Contudo, os pacientes com doença avançada e outros para os quais a cirurgia é indicada devem optar pelo tratamento cirúrgico de forma atempada e não devem perder a oportunidade.