(Declaração de exoneração de responsabilidade: Este artigo é apenas para uso científico geral. Foram processadas informações relevantes nos seguintes conteúdos para proteger a privacidade dos doentes)
Resumo: Neste artigo, uma tia de 62 anos de idade apresentava tensão torácica e falta de ar após esforço intermitente durante até um ano. O exame revelou que o paciente tinha diminuído a função cardíaca, mas os resultados da angiografia coronária normal. O historial de acompanhamento revelou que o paciente teve um historial de convulsões recorrentes durante muitos anos. Combinando as descobertas, ficou claro que o paciente tinha hipoparatiroidismo com epilepsia sintomática. Após a medicação agressiva, os seus sintomas foram resolvidos e a sua função e estrutura cardíaca recuperadas.
[Informação básica] Mulher, 62 anos de idade
Tipo de disease】Hypoparathyroidism
【Visiting Hospital】Beijing Hospital
Data de Consultation】April 2019
Tratamento plan】Intravenous medicação (injecção de furosemida, injecção de gluconato de cálcio) + medicação oral (carbonato de cálcio D3 comprimidos, gotas de vitamina D)
[Hospitalização durante 10 dias, acompanhamento ambulatorial regular
A eficácia da condição treatment】The foi controlada e todos os indicadores estão a melhorar
I. Consulta inicial
O paciente tinha 62 anos e foi internado no hospital com a queixa de “aperto intermitente do peito e falta de ar durante um ano”. Ela relatou que tinha experimentado fraqueza generalizada durante o ano passado, e aperto intermitente do peito e falta de ar após frio ou esforço, sem dores no peito, desgaste, hipotermia ou suores nocturnos.
Ao exame, os sinais vitais do paciente eram estáveis, ele estava claro e bem disposto, e não havia anormalidades especiais no exame neurológico ou no exame cardiopulmonar e abdominal. Havia edema depressivo ligeiro em ambos os membros inferiores.
O electrocardiograma ambulatorial mostrou um intervalo QT prolongado. Uma radiografia ao tórax não mostrou anomalias significativas e a análise dos gases sanguíneos foi geralmente normal. A função pulmonar foi verificada e mostrou uma ligeira hipoventilação. A ecocardiografia mostrou um átrio esquerdo ligeiramente aumentado, função diastólica ventricular esquerda reduzida, uma fracção de ejecção ventricular esquerda de 45% e nenhuma anomalia de movimento da parede ventricular segmentar. Foi realizado um perfil enzimático do miocárdio e os resultados foram normais. Foi internado no hospital com “causa de aperto no peito a ser investigada”.
II. história do tratamento
Os resultados mostraram que a concentração de iões potássio no sangue do paciente foi de 3,23 mmol/L; a concentração de iões cálcio foi de 1,7 mmol/L, que foi baixa; a concentração de iões fósforo foi de 2,21 mmol/L, que foi alta; a concentração de iões sódio foi de 142 mmol/L; a concentração de iões cloreto foi de 91 mmol/L; e a concentração de iões magnésio foi de 0,79 mmol/L. As funções do fígado e dos rins foram normais. A função era normal e a função tiroideia era normal. Foi obtida uma medição de 1,10 ng/L da hormona paratiróide de segmento completo, o que foi significativamente baixo.
O paciente tinha sido visto num hospital local por contracções recorrentes de mãos e pés desde há 15 anos. Uma tomografia computorizada da cabeça sexual revelou calcificações bilaterais irregulares, estriadas, lunáticas ou perfuradas nos gânglios basais, tálamo, núcleo dentado e hemisférios cerebrais. O diagnóstico de hipoparatiroidismo com epilepsia sintomática foi considerado em conjunto com a apresentação clínica.
Para esclarecer a causa do aperto torácico e da falta de ar do paciente, foi solicitada uma consulta de cardiologia e o paciente foi submetido a um angiograma coronário, que sugeriu uma ponte miocárdica distal ao ramo descendente anterior esquerdo, sem outras anomalias. Em combinação com os resultados da ecografia cardíaca e do ECG do paciente, história prévia de hipocalcemia e calcificação craniana extensa, a cardiomiopatia hipocalcémica foi considerada como sendo causada pelo hipoparatiroidismo.
Na admissão, o paciente recebeu injecção de furosemida para diurese, uma lenta injecção intravenosa de gluconato de cálcio, e comprimidos de carbonato de cálcio D3 por via oral e gotas de vitamina D para tratamento.
III. efeito de tratamento
Após 10 dias de hospitalização, o edema dos membros inferiores do paciente desapareceu sem mais desconforto, tal como aperto do peito e falta de ar e contracções dos membros, pelo que o paciente recebeu um diagnóstico de alta e foi aconselhado a continuar a tomar comprimidos de carbonato de cálcio D3 por via oral e gotas de vitamina D e a monitorizar regularmente o nível de cálcio no sangue para o manter no intervalo normal. Um ano após a descarga, uma ecografia cardíaca repetida mostrou que a fracção de ejecção do ventrículo esquerdo era de 55%, o átrio esquerdo voltou ao tamanho normal e o intervalo QT do electrocardiograma voltou ao normal, sugerindo que a função e estrutura cardíaca do paciente tinha recuperado.
IV. Notas
É agradável notar que após uma série de medicamentos, os sintomas somáticos do paciente melhoraram significativamente e a função e estrutura cardíaca recuperaram. Contudo, como não existe medicação específica para o hipoparatiroidismo e o hipoparatiroidismo primário é difícil de curar, o paciente é aconselhado a aderir à medicação regular para a suplementação de cálcio após a alta e a monitorizar os níveis de cálcio no sangue para ajustar a dosagem da medicação. Além disso, devido à idade do paciente, e ao facto de o baixo teor crónico de cálcio em mulheres de meia-idade e idosas poder levar a osteoporose grave e a um elevado risco de fractura, deve-se ter o cuidado de prevenir quedas e traumas para evitar fracturas após a alta.
V. Percepção pessoal
Neste caso, o paciente teve um historial de contracções recorrentes de membros durante muitos anos e não foi sistematicamente examinado e tratado, resultando na presença de hipocalcemia persistente que afectava a função cerebral e a função estrutural do coração. Não existem medicamentos específicos para o hipoparatiroidismo, mas com a suplementação regular de cálcio, a progressão da doença e os sintomas clínicos podem ser controlados eficazmente.
No que respeita à etiologia paratiróide do doente, o hipoparatiroidismo primário é agora considerado uma elevada probabilidade, considerando que o doente não tem antecedentes de cirurgia ao pescoço como a tiróide e não tem hipomagnesemia ou outras lesões. O hipoparatiroidismo primário é raro e a sua causa não é conhecida, mas pensa-se que esteja relacionado com mudanças no sistema auto-imune do paciente. 90% dos pacientes com hipoparatiroidismo têm calcificação no parênquima cerebral, que pode ser devida a baixo cálcio sanguíneo e aumento da permeabilidade vascular, ou pode ser devido a retenção patológica de água no tecido cerebral levando à calcificação dos sais de cálcio no parênquima cerebral. A hipocalcemia prolongada pode causar alterações na função estrutural do coração e pode estar relacionada com uma diminuição do cálcio sanguíneo que afecta o acoplamento excitação-contracção dos miócitos cardíacos.
Além disso, a hipocalcemia pode causar um aumento da reabsorção de sódio tubular renal, levando à retenção de água e sódio e ao aumento da carga cardíaca. No entanto, os sinais e sintomas da cardiomiopatia hipocalcémica não são específicos e podem facilmente ser diagnosticados clinicamente de forma incorrecta como doença arterial coronária ou cardiomiopatia dilatada. Por conseguinte, a possibilidade da doença deve ser considerada quando a terapia anti-cardíaca por si só é ineficaz e as investigações acessórias não revelam hipocalcemia que explique os sinais e sintomas.