Paciente, sexo feminino, 75 anos de idade. Foi admitida no departamento de gastroenterologia com uma história de 1 semana de distensão epigástrica e dor com aumento de tosse e sibilo durante 1 dia. À admissão, os sintomas do doente eram: fraqueza, náuseas, distensão epigástrica e desconforto, dores vagas ocasionais, sibilo e tosse com uma pequena quantidade de expectoração branca que não era facilmente excretada, edema ligeiro de ambos os membros inferiores, deitado à noite, falta de apetite, sono tranquilo, pouca urinação e um fezes em 3 d. Tem um historial de hipertensão durante mais de 10 anos, com uma tensão arterial máxima de 160/100mmHg, que foi controlada a 130/90mmHg com medicação anti-hipertensiva de longo prazo. Em 2002, foi hospitalizado por artrite reumatóide com glicemia em jejum de 6,27 mmol/L e triacilglicerol de 2,09 mmol/L. Em 2003, começou a fazer terapia com glicocorticóides e gradualmente reduziu a dose de 30 mg por dia para 5 mg por dia e deixou de a tomar durante um mês antes da admissão. Havia uma história de úlcera péptica. Na admissão, T380C, P96 batimentos/min, R20 batimentos/min, BP120/80 mmHg. Estava claro, com obesidade centrípeta. Uma grande minhoca irregular vermelha pálida foi vista no peito e no antebraço esquerdo, os lábios estavam cianóticos, o peito tinha forma de barril, e o pulmão inferior direito podia ser ouvido como uma baia molhada. O pulmão inferior direito pode ser cheirado como uma máscara húmida. O paciente tem um WBC de 7,5×109/L, NEUT 76,1%, Hb125g/L, PO266mmHg, SO293%, AaDpO240mmHg, K+2,7mmol/L, Na+131mmol/L, CL-93mmol/L, Ca2+1,97mmol/L. O paciente tem um WBC de 7,5×109/L, NEUT76,1%, Hb125g/L, PO266mmHg, SO293%, AaDpO240mmHg, K+2,7mmol/L, Na+131mmol/L, CL-93mmol/L, Ca2+1,97mmol/L, TP53.6g/L,TG2.07mmol/L,HBDH258U/L,LDH295U/L,Ureia6.1 mmol/L. Cortisol do sangue (F): 1.5ug/dl(6am),ACTH <1.00pg/ml,24hUFC124ug/24h. Ultra-som: fígado gordo, hepatomegalia. Ultrasom: fígado gordo, hepatomegalia. ECG: ritmo sinusal com alterações não específicas da onda T. Ecocardiograma: esclerose aórtica, átrio esquerdo ligeiramente aumentado, septo espessado, função diastólica ventricular esquerda reduzida. raio-x do tórax (2007-11-29) espessamento pleural direito, pequena quantidade de derrame pleural possível. Aumento da sombra de densidade no pulmão direito, fracturas múltiplas das vértebras torácicas, fracturas múltiplas das costelas e outras partes, aumento do coração. As radiografias posteriores do tórax sugeriram lesões antigas tanto nos pulmões como nas atelectasias do pulmão direito. TC do tórax (2007-12-15): sombras dispersas e dispersas, sombras múltiplas do cordão fibroso, espessamento pleural em ambos os lados, sombras de densidade mais gorda no mediastino, sombras múltiplas dos gânglios linfáticos no seu interior, e sombras aumentadas do coração foram vistas em ambos os pulmões. Na admissão, o paciente foi considerado como tendo uma infecção pulmonar e foi transferido para a UCI a 12 de Dezembro de 2007 após tratamento anti-inflamatório, mas a infecção pulmonar do paciente não melhorou significativamente. As respirações foram superficiais e rápidas, R30-40 vezes/min, HR115 vezes/min. A falha respiratória foi considerada e o paciente foi imediatamente ventilado com respiração assistida. A temperatura do paciente subiu para um máximo de 38,2°C na noite do dia 13, o que diminuiu gradualmente após o arrefecimento físico, O plano de tratamento foi ajustado de acordo com a opinião de toda a consulta hospitalar: 1. ajustar os antibióticos à ceftazidima + vancomicina + combinação lipossómica anfotericina B de acordo com os resultados da cultura da saliva; 2. adicionar gamaglobulina para a actual infecção grave causando falência de múltiplos órgãos; 3. continuar a aplicar hormona e adicionar supressor ácido; 4. continuar a intubar via traqueia Os resultados da cultura da expectoração mostraram que o organismo causador era Flavobacterium, mas a sensibilidade aos medicamentos indicava resistência total, pelo que todos os antibióticos foram descontinuados e foi dado tratamento de apoio, com a adição de pulso cru para beneficiar o Qi e nutrir o Yin, e tónicos para limpar o calor e resolver o catarro. Após a retirada gradual da dopamina, a tensão arterial estabilizou no intervalo normal. A infecção pulmonar foi em grande parte resolvida com tosse ocasional e sem febre. Na alta: queixou-se de dores nas costelas, esterno e coluna torácica por vezes. Foi-lhe dada morfina para analgesia e tratada com injecção local, e a dor foi aliviada. Após a alta, o paciente teve alta com 2,5mg de prednisona por dia, mas gradualmente desenvolveu sintomas tais como perda de apetite e náuseas. Discussão: O paciente tomava prednisona há mais de 4 anos para a artrite reumatóide antes da admissão no hospital. Um teste de excitação ACTH seria mais convincente. Além disso, os sintomas atípicos deste tipo de crise podem facilmente ser mal diagnosticados como infecções gastrointestinais ou das vias respiratórias, atrasando a reanimação e resultando numa elevada taxa de mortalidade. A administração oral prolongada de hormonas adrenocorticotrópicas exógenas como a prednisona pode inibir a função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenocortical, fazendo com que o córtex adrenal atrofiado não responda ao stress quando o paciente é exposto a vários tipos de stress, tais como infecção ou retirada súbita do fármaco. O doente toma prednisona oralmente há muito tempo e já experimentou todos os efeitos secundários: (i) síndrome de Cushing; (ii) exacerbação induzida da infecção; (iii) úlcera péptica; (iv) aumento da glicose e lípidos no sangue, aterosclerose e hipertensão; (v) osteoporose, fracturas múltiplas, secreção hormonal e equilíbrio negativo de azoto. Descontinuação das hormonas durante um mês antes da admissão, a presença de hiperalgesia secundária e um elevado risco de crise adrenocortical quando surgem situações de emergência, tais como infecções. O doente apresentava sintomas gastrointestinais e respiratórios uma semana antes da admissão. Na admissão, os níveis sanguíneos de potássio, sódio, cloreto e albumina eram todos baixos, sugerindo perda crónica de potássio devido ao uso prolongado de glicocorticóides e perda de sódio e cloreto após a descontinuação das hormonas. O mediastino da paciente foi alargado, o seu corpo era obeso e o seu diafragma estava elevado devido à acumulação de gordura pericárdica causada pelo uso prolongado de glucocorticosteróides, que comprimiram gravemente a cavidade torácica e afectaram significativamente a sua respiração. O uso de glicocorticóides conducente à acumulação de gordura pericárdica, que pode ser mal diagnosticado como derrame pericárdico ou alargamento cardíaco, raramente foi relatado no passado e é digno de nota. O uso prolongado de hormonas pelo doente resultou em imunossupressão do corpo e aumento da susceptibilidade a infecções atípicas por cima de infecções bacterianas comuns. Este paciente pôde ter alta do hospital em condições estáveis, graças a uma combinação de medicina chinesa e ocidental. Quando o paciente desenvolveu resistência a todas as bactérias patogénicas, todos os antibióticos foram parados e a medicina chinesa foi utilizada para limpar o calor e desintoxicar o corpo, enquanto a medicina ocidental apoiou a aplicação sintomática e regular de glicocorticóides sistémicos.