Chen Xiukai Li Wenxiong SICU, Beijing Chaoyang Hospital, Capital Medical University
A lesão renal aguda (LRA) é uma das complicações comuns da hipertensão abdominal. A pressão intra-abdominal normal (IAP) em adultos é <8 mm Hg (1 mm Hg = 0,133 kPa), a Associação Mundial para a Síndrome Septal Intra-abdominal define a pressão intra-abdominal acima de 12 ,FOIH 119 como hipertensão intra-abdominal (IAIt), e a síndrome do compartimento septal abdominal (ACS) é definida como IAP persistente >20 mm Hg com disfunção ou falência de novos órgãos associados A prevalência de HAI e SCA na UCI é de 30-54% e 5%-12% respectivamente… A taxa de morbilidade e mortalidade dos pacientes com HAI na UCI é de aproximadamente 37,9%, e quanto maior for a PIA, maior será a morbilidade e mortalidade.’21 Em pacientes críticos, uma PIA >12 mm Hg é um factor de risco independente que prevê o desenvolvimento de LRA. Quando os pacientes desenvolvem LRA, a taxa de morbilidade e mortalidade e o custo dos cuidados médicos aumentarão significativamente. Por conseguinte, é de grande significado clínico explorar a patogénese e os princípios de tratamento da LRA complicada pela hipertensão abdominal. Qiu Zhanjun, Departamento de Medicina de Emergência, Hospital Afiliado da Universidade de Shandong de Medicina Tradicional Chinesa
A patogénese da lesão renal aguda associada à hipertensão abdominal: a IAH induz a LRA ao diminuir o fluxo sanguíneo da artéria renal; o aumento da PIA faz com que o diafragma mude a cefalada, e 20% a 80% da PIA é transferida para a cavidade torácica, resultando num aumento da pressão intratorácica, que comprime directamente o coração e reduz o volume diastólico final dos ventrículos esquerdo e direito; a IAH diminui o retorno venoso do abdómen ou dos membros inferiores, resultando em A combinação destes efeitos reduz significativamente o débito cardíaco e o fluxo de sangue arterial renal em doentes com HAI; a HAI também aumenta a pressão venosa renal e reduz o fluxo de sangue venoso renal, resultando na redução da perfusão arterial renal e da perfusão cortical renal, o que reduz a taxa de filtração glomerular e induz lesões renais agudas. As manifestações clínicas incluem aumento do nitrogénio ureico sérico e creatinina, urina baixa ou nula, desequilíbrio no equilíbrio ácido-base e distúrbios electrolíticos. A HAI induz lesão renal aguda ao baixar a pressão de perfusão abdominal (APP), que é a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a PIA, aproximando a pressão de perfusão renal, e é a pressão efectiva para manter o fluxo sanguíneo arterial renal. Em geral, a pressão de filtração glomerular (GFP) está próxima da pressão de APP ou da pressão de perfusão renal. O gradiente de filtração glomerular (FG) é a diferença entre GFP e a pressão intracapsular glomerular. FG é a pressão líquida de filtração do glomérulo e a pressão efectiva para produzir urina primária, reflectindo o equilíbrio entre a pressão hidrostática capilar glomerular (que promove a entrada do filtrado na cápsula glomerular) e a pressão osmótica coloidal (que promove a entrada do filtrado da cápsula glomerular nos capilares glomerulares). A pressão hidrostática intracapsular é aproximadamente igual à pressão tubular proximal (PTP), portanto FG = GFP uma escápula P. No estado IAH, tanto a pressão intracapsular como a PTP estão próximas de IlAP, e sob a hipótese de que o mecanismo de auto-regulação da perfusão glomerular (sístole e diástole das pequenas artérias de entrada e saída) não está presente, FG = GFP uma escápula P = (MAP -IAP) i IAP = MAP i (2 x IAP). Pode-se ver pela equação que à medida que o IAP aumenta, o FG diminui de forma mais significativa. Verificou-se que L32, quando o IAP tinha 8-12 mm Hg, os rins mostraram uma hipoperfusão significativa; quando o IAP excedeu 15 mm Hg, o corpo mostrou oligúria, enquanto que a anúria ocorreu geralmente depois de o IAP ter excedido 25-30 Hg internos. Em doentes críticos, a incidência de LRA foi de 33% num PIA ≥18 mm Hg em comparação com 14% num PIA <18 mm ttg, indicando que a incidência de LRA está correlacionada com o nível de PIA. A pressão venosa renal, como pós-carga para o rim, é outro factor importante que influencia a pressão de perfusão renal. Quando o PIA é aumentado, tanto a pressão venosa central (CVP) como a pressão venosa renal aumentam, levando a uma diminuição da pressão de perfusão renal. No nosso estudo anterior de lesão renal aguda complicada por choque infeccioso, descobrimos em H1 que a CVP elevada com a mesma carga de volume resultou num aumento da morbilidade e mortalidade da LRA e no agravamento da LRA. Portanto, o efeito da pressão venosa renal na pressão de perfusão renal também deve ser considerado no mecanismo da LRA complicado pela hipertensão abdominal.IAH induz lesão renal aguda através da activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e de uma resposta inflamatória sistémica.IAH leva a uma diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial, à activação reflexiva do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, e a uma maior libertação de hormona antidiurética, resultando numa disseminação Quando a IAH progride para um certo nível, as citocinas são libertadas dos tecidos isquémicos, especialmente do intestino isquémico, levando a um aumento das citocinas circulantes como o TNF-ol, IL-1 e IL_6. Isto, por sua vez, danifica órgãos distantes tais como os rins, fígado e pulmões, desencadeando disfunções multi-orgânicas (MODS). A presença de IAH no momento da admissão na UCI está fortemente associada a MODS subsequentes, e quase todos os pacientes com MODS induzidos por IAH desenvolvem LRA, que é normalmente uma manifestação clínica precoce de IAH. A LRA pode ocorrer após a IAH, pelo que existe um efeito retardado, sugerindo que o comprometimento da função renal pela IAH pode ser um processo gradual.
2. monitorização e tratamento da lesão renal aguda associada à hipertensão abdominal: A hipertensão abdominal induz a LRA principalmente através da redução do fluxo sanguíneo renal e da pressão de perfusão. Assim, eliminar a causa, monitorizar e controlar a pressão intra-abdominal, aumentar a pressão de perfusão renal e melhorar a perfusão renal são os elementos centrais da monitorização e tratamento de doentes com lesão renal aguda associada à hipertensão abdominal. A própria HAI pode levar à redução do retorno venoso e à perfusão inadequada dos órgãos, e com os pacientes a receberem ventilação com pressão positiva, o aumento da pressão intratorácica exacerba ainda mais as manifestações cardiovasculares dos pacientes com HAI, pelo que os pacientes com HAI precisam de ser mantidos a um volume de sangue adequado. O objectivo da ressuscitação volumétrica é aumentar a pré-carga intravascular e o débito cardíaco, corrigir a hipovolemia e o metabolismo anaeróbio, e restaurar a perfusão dos órgãos. Estudos descobriram que a reanimação com fluidos adequados melhora a sobrevivência dos doentes com HAI/ACS. Contudo, a ressuscitação excessiva de fluidos leva a uma recolha excessiva de fluidos no intestino, mesentérica, fenda peritoneal livre, retroperitoneal, parede intestinal e edema da parede abdominal, aumentando ainda mais o PAI e piorando o prognóstico do doente. Portanto, como optimizar a ressuscitação de fluidos tem sido a questão mais complexa na gestão de pacientes com IAH/ACS. A monitorização hemodinâmica é necessária quando o estado do volume de sangue do paciente é difícil de determinar. As directrizes sobre a sepsis sublinham a “terapia alvo precoce”, ou seja, a definição de pontos finais de ressuscitação volumétrica nas fases iniciais da sepsis grave, visando a correcção da hipovolemia, e visando a ressuscitação com fluido para atingir uma pressão venosa central de 8-12 mm Hg. O conceito de “terapia alvo precoce” também se aplica aos doentes com HAI/ACS. A interacção entre as pressões abdominais, torácicas e intravasculares no estado de HAI resulta num aumento significativo da PVC e, portanto, um alvo de PVC mais elevado deve ser considerado ao realizar ressuscitação de fluidos no estado de HAI. Os médicos devem ter o cuidado de identificar o impacto do aumento das pressões intra-abdominais e intratorácicas na exactidão dos parâmetros de pressão hemodinâmica da PVC e da pressão de obstrução da artéria pulmonar (PAOP). As medições da PAOP transmural e da PVC fornecem uma estimativa mais fiável do volume intravascular em doentes com HAI/ACS e são calculadas da seguinte forma: CVP transmural = CVP – 0,5 x IAP e transPAOP = PAOP – 0,5 X IAP. Deve ser realçado que uma PVC mais elevada aumentará a pressão venosa renal e que uma combinação de medidas deve ser considerada para reduzir a pressão intra-torácica para baixar a PVC (ajuste dos parâmetros do ventilador, controlo da pressão intra-abdominal para baixar a pressão intra-torácica, etc.) e melhorar a perfusão renal. Os parâmetros hemodinâmicos funcionais tais como a variabilidade do volume batimento a batimento e a variabilidade da pressão de pulso são normalmente utilizados para avaliar a resposta ao volume em pacientes gravemente doentes; o valor preditivo da variabilidade do volume batimento a batimento e a variabilidade da pressão de pulso para a resposta ao volume decresce no estado IAH. Os parâmetros volumétricos como o índice de volume diastólico final do ventrículo direito, o índice de volume diastólico final do coração inteiro e os parâmetros da ecografia cardíaca melhoram a capacidade dos clínicos para interpretar o enchimento vascular. Deve notar-se que uma diminuição do débito cardíaco pode não ser a principal causa de LRA induzida por IAH. Estudos com animais mostraram que o aumento do débito cardíaco através da expansão de volume não impede o desenvolvimento de LRA induzida por IAH, e o benefício da expansão de volume na função renal só pode ocorrer no estabelecimento de um esgotamento extremo de volume. Estes resultados sugerem indirectamente que a pressão intra-abdominal tem um efeito mais importante na função renal do que os factores de volume. Quando o aumento do fornecimento de oxigénio através da expansão do volume não continua a melhorar o metabolismo sistémico dos tecidos e a função dos órgãos, a expansão contínua do volume não é benéfica. A ressuscitação restritiva de fluidos deve ser implementada neste momento para minimizar o equilíbrio positivo de fluidos e evitar a ressuscitação excessiva de fluidos. A restrição do uso de cristalóides, combinada com colóides e diuréticos pode reduzir o inchaço da parede intestinal, reduzir a acumulação de fluido no terceiro espaço intersticial, facilitar uma transição mais rápida do equilíbrio de fluido positivo para o equilíbrio de fluido negativo, reduzir a PAI, encurtar a duração da ventilação mecânica e potencialmente melhorar o prognóstico. É ainda mais importante controlar a pressão intra-abdominal e manter uma pressão de perfusão peritoneal adequada. Em pacientes com doença aguda na IAH/ACS, a redução eficaz da IAP é a forma mais eficaz de melhorar a LRA, e a função renal melhora na maioria dos pacientes imediatamente após a IAP ser controlada.Mullens et al’6 o Num estudo de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva complicada pela LRA, verificou-se que a redução da IAP por desidratação por hemofiltração e/ou drenagem punctal da ascite para tratar AKI foi mais eficaz do que optimizar os parâmetros hemodinâmicos. A remoção adequada do excesso de fluido recolhido no terceiro espaço intersticial reduz normalmente o IAP, aumenta o APP e melhora a perfusão e função renal. Contudo, a pressão osmótica coloidal excessiva reduzirá o gradiente de filtração glomerular e a taxa de filtração glomerular, pelo que é importante encontrar o equilíbrio óptimo entre o efeito de diminuição do IAP e o efeito de diminuição do gradiente de filtração ao combinar colóides e diuréticos. Oda et al. “descobriram que a hemofiltração reduziu os níveis de citocinas circulantes e o seu efeito no PAI em doentes com pancreatite aguda grave, e reduziu o excesso de fluido intersticial. incidência de ACS e melhorar o prognóstico. Quando já ocorreu necrose tubular aguda ou apoptose tubular no rim, mesmo o controlo do PAI para restaurar o fluxo sanguíneo renal e os gradientes de filtração glomerular não resulta numa recuperação rápida da LRA; por conseguinte, o momento da intervenção cirúrgica para IAH/ACS é importante. A Associação Mundial para a Síndrome Septal Inter-abdominal recomenda que a descompressão aberta seja considerada para doentes com PAI >25 mmHg e APP <50 mmHg, com nova disfunção ou falência de órgãos, quando o tratamento médico conservador tiver falhado. Em pacientes cuja IAH é controlada e a LRA continua a deteriorar-se, o momento, a modalidade e a dose da terapia de substituição renal devem ser determinados com base nos parâmetros bioquímicos associados à LRA, carga de fluidos, gravidade da doença e outras condições sistémicas. Uma vez que o fluxo de sangue do tecido abdominal está directamente relacionado com o APP, os pacientes com IAH/ACS precisam de manter um APP apropriado, que é um indicador mais preciso do fornecimento real de oxigénio ao tecido abdominal e preditor do prognóstico do paciente do que o IAP, e a taxa de mortalidade é significativamente mais elevada naqueles que não conseguem manter um APP de ≥60 mm Hg no dia 3 de IAH. Os doentes com HAI/ACS cujo APP permanece abaixo dos 60 mm Hg após ressuscitação líquida apropriada devem receber drogas vasoativas para aumentar a pressão arterial média para um APP > 60 mm Hg. A norepinefrina é o vasoconstritor mais utilizado na prática clínica, particularmente em doentes com baixa pós-carga (por exemplo, choque distributivo). O débito cardíaco permanece abaixo da gama normal após a reanimação adequada de fluidos e os fármacos inotrópicos cardíacos positivos devem ser utilizados para aumentar o débito cardíaco e melhorar a perfusão sistémica dos tecidos. Como mencionado anteriormente, a manutenção de APP apropriado mantém de facto uma pressão eficaz de perfusão renal e uma pressão de filtração glomerular, desempenhando assim um papel renoprotector importante.
Em resumo, a diminuição da pressão intra-abdominal de perfusão e do débito cardíaco são as causas mais importantes de lesão renal aguda complicada pela hipertensão abdominal. A pressão intra-abdominal elevada conduz directamente a uma má perfusão renal e a uma diminuição da taxa de filtração glomerular, e diminui o volume sanguíneo circulante efectivo e o débito cardíaco, e a diminuição do débito cardíaco agrava ainda mais a perfusão renal. A pressão (pressão intra-abdominal) é sempre a força motriz por detrás do desenvolvimento e progressão da lesão renal aguda, e o volume ( A pressão (pressão intra-abdominal) é sempre a força motriz por detrás do desenvolvimento e progressão da lesão renal aguda, sendo o excesso ou muito pouco volume (volume sanguíneo efectivo) o factor agravante, e portanto a pressão desempenha um papel mais importante do que o volume. A gestão do volume alvo em doentes com hipertensão abdominal grave deve ser clinicamente implementada através da monitorização combinada de parâmetros cardíacos, parâmetros de fornecimento de oxigénio, débito urinário e pressão intra-abdominal; devem ser utilizados medicamentos inotrópicos e vasoativos cardíacos positivos apropriados para manter uma pressão de perfusão abdominal apropriada e melhorar a perfusão e filtração renais, prevenindo ao mesmo tempo os efeitos adversos da reanimação excessiva de fluidos que aumenta a pressão intra-abdominal; a pressão intra-abdominal elevada não é melhorada pela expansão do volume, bem como Em alta pressão intra-abdominal, a descompressão cirúrgica é a única opção quando a função renal não pode ser melhorada pela expansão de volume e outras medidas médicas.
De: Jornal Médico Chinês 17 de Abril de 2012, Vol. 92, No. 15 Fórum de Peritos