Acredita-se que a ocorrência de CAG está relacionada com a infecção por H. pylori, refluxo biliar, imunidade, idade, sal alto, sobreaquecimento, dieta pobre em vitaminas e factores genéticos, e é o resultado de uma combinação de factores.
1.Infection factores
(1) Infecção por H.pylori
O mecanismo patogénico do H.pylori está relacionado com o seu próprio efeito adesivo, o efeito tóxico do amoníaco produzido pela decomposição da ureia, as várias enzimas do H.pylori, o efeito prejudicial dos radicais livres, a deficiência imunitária causada pela infecção, a idade do paciente no momento da infecção e a deficiência de vitamina C causada pela infecção.
(2) Outras infecções bacterianas e virais
Sanduleanu et al. relataram que os pacientes em terapia de supressão de ácido a longo prazo podem desenvolver infecções bacterianas para além da H. pylori, que é um factor de risco independente para a gastrite atrófica do corpo gástrico, e que uma infecção dupla pode aumentar significativamente o risco de gastrite atrófica do corpo gástrico.
2. refluxo biliar
O refluxo biliar causa CAG principalmente através de danos na barreira da mucosa gástrica. H+ do lúmen gástrico é difundido de volta para a mucosa gástrica através da barreira danificada, estimulando o aumento da secreção de histamina, que por sua vez aumenta a secreção de ácido gástrico e actua nos receptores vasculares H1 e H2 causando vasodilatação, aumento da permeabilidade e redução do fluxo sanguíneo efectivo para a mucosa gástrica, levando ao desenvolvimento de CAG. O refluxo biliar é agora considerado como um factor causal independente. A H.pylori não é a causa do refluxo, e a gravidade do refluxo biliar está significativa e positivamente correlacionada com a gravidade da inflamação e atrofia da mucosa, e com a gravidade da metaplasia epitelial intestinal, independentemente da presença ou ausência da infecção por H.pylori.
3. alteração da microcirculação da mucosa gástrica
Tem sido relatado que o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica (GMBF) é significativamente mais baixo nos doentes com CAG do que naqueles com gastrite não pélvica. A circulação sanguínea da mucosa gástrica desempenha um papel vital na manutenção da função fisiológica e do mecanismo de defesa da mucosa gástrica. Os resultados experimentais mostram que o metabolismo da mucosa gástrica é mais sensível à isquemia, e a renovação da mucosa gástrica é mais rápida, pelo que não pode realizar um metabolismo anaeróbico eficaz para repor o défice energético em condições isquémicas.
4. alterações nos factores vasoativos
Actualmente, existem mais estudos como o PGE2, que é utilizado na prática clínica como factor vasodilatador e protector da mucosa gástrica.
5.Lack de factores nutricionais da mucosa
Actualmente, existem mais estudos sobre gastrina, factor de crescimento epidérmico (EGF), hormona de crescimento (GH), vitaminas, etc.
6.Hereditary factores do anfitrião
Em alguns países e regiões, especialmente em África, a incidência da infecção por H. pylori é elevada, mas a incidência de CAG ou cancro gástrico é muito baixa, um fenómeno conhecido como o “mistério africano”. Estes fenómenos sugerem que os factores de acolhimento podem desempenhar um papel importante. Em termos de genética do hospedeiro, mais investigação tem sido feita nos últimos anos sobre genes como a interleucina (IL)-1β e o factor de necrose tumoral (TNF)-α.
7) Deficiência vitamínica
A elevada incidência de CAG é superior a 50 anos de idade e um grande número de dados clínicos indicou claramente a presença de vitamina B12, deficiência de ácido fólico e aumento de cisteína na população idosa. A infecção por H. pylori a longo prazo inibirá a secreção de vitamina C da mucosa gástrica, o que reduzirá a capacidade da vitamina C de procurar radicais de oxigénio e nitritos, agravando assim o grau de lesões CAG.
8. factores imunes
A gastrite atrófica do corpo gástrico e a gastrite autoimune, em doentes frequentemente detectados anticorpos anti-células murais e anticorpos de factores internos, a gastrite atrófica multifocal também tem factores imunitários envolvidos, geralmente acredita-se que os danos da mucosa gástrica causados por factores imunitários são secundários ao papel de outros factores patogénicos, de modo que a libertação de antigénios das células murais, causando uma resposta imunitária celular atrasada, seguida de imunidade humoral, resultando na destruição das células murais, mucosa Atrofia.
9.Lifestyle
Actualmente, os académicos no país e no estrangeiro reconhecem que a ocorrência de CAG tem uma grande relação com o estilo de vida e hábitos alimentares. A nossa investigação actual está mais centrada no impacto do sal elevado e dos alimentos sobreaquecidos na mucosa gástrica. Uma dieta a longo prazo sobreaquecida e salgada pode causar regulação e proliferação de células epiteliais da mucosa gástrica e genes reguladores fora de controlo, resultando na formação de CAG.
10.Other
Factor idade: A incidência de gastrite crónica aumenta gradualmente com a idade. O envelhecimento pode causar distorção de pequenos vasos sanguíneos na mucosa gástrica, alterações vítreas nas paredes de pequenas artérias e estreitamento luminal. Este factor vascular local e alterações degenerativas na semi-fisiologia da mucosa gástrica podem levar à desnutrição da mucosa, diminuição da secreção e baixa função de barreira da mucosa gástrica, causando atrofia, intestinalização e hiperplasia heterogénea, que são factores importantes para a ocorrência de CAG nos idosos.
Factores neuropsicológicos:O córtex cerebral assegura a regulação das funções dos tecidos e órgãos do corpo através da interacção e equilíbrio da excitação e inibição. O estímulo mental excessivo, a depressão, o esforço e a acção repetida de outros factores mentais causam tensão excessiva nas células nervosas corticais e desequilíbrio entre os processos excitatórios e inibitórios. Neste caso, o centro subcortical perde a sua inibição, deixando os nervos autónomos num estado de excitação crónica e disfunção, resultando em várias alterações patológicas no estômago, tais como a contracção espasmódica dos vasos sanguíneos na parede do estômago, formando uma zona isquémica, desnutrição da mucosa gástrica, secreção anormal das glândulas gástricas, e mesmo a formação gradual de atrofia glandular.
Além disso, insuficiência cardíaca, cirrose hepática combinada com hipertensão portal e desnutrição podem todas causar gastrite crónica. Diabetes, doença da tiróide, hipoadrenocorticismo crónico e síndrome da secura são também mais comuns em doentes com CAG.